Fan-pneumonia asociată: cauze, diagnostic, tratament

Popova Ksenia Alexandrovna

Candidat la științe medicale, pulmonologist, și-a susținut teza despre ventilația neinvazivă în specialitățile "pulmonologie" și "cardiologie" la Institutul Federal de Cercetare a Pulmonologiei la Agenția Federală de Medicină și Biologie din Rusia.

Ce este pneumonia asociată ventilatorului?

Pneumonia asociată ventilatorului (VAP) este o formă specială de pneumonie care apare la pacienții cu ventilație artificială a plămânilor și este împărțită în timpuriu (durata ventilatorului este mai mică de 5-7 zile) și târzie (mai mult de 5-7 zile).

Există vreo diferență între WAP devreme și târziu?

Diferiții agenți patogeni pot provoca VAP precoce și târziu, ceea ce determină diferitele tactici ale terapiei antibacteriene, patogeneza și evoluția bolii.

Care sunt principalii agenți cauzali ai VAP?

Pentru forma timpurie a VAP, agenții cauzali care cauzează pneumonia Streptococcus pneumonia comunitară, alte tipuri de streptococi sunt relevante. Haemophilus influenza methicillin-tulpini sensibile de Staphylococcus aureus.

Pneumonia dezvoltată în primele 48 de ore de ventilație mecanică este caracterizată de un risc crescut de infecție anaerobă. Dintre agenții patogeni responsabili pentru dezvoltarea WAP târziu, prevalează Enterobacteriaceae Acinetobacter spp Pseudomonas aeruginosa și tulpini S / aureus rezistente la meticilină.

Cauzele VAP?

Cele mai frecvente cauze ale VAP includ: colonizarea orofaringelui pacientului prin microorganisme patogene (în timpul șederii sale în terapie intensivă, ICU).

Aspirarea secrețiilor orofaringiene în plămânul inferior. La momentul intubării (instalarea tuburilor în tractul respirator) crește riscul de aspirație.

Se crede că această circumstanță este în dezvoltarea VAP în primele 48 de ore. Reintroducerea (îndepărtarea tuburilor din tractul respirator) este, de asemenea, considerată un factor de risc independent pentru dezvoltarea VAP.

Cel mai important moment este faptul că tubul endotraheal contribuie la dezvoltarea microaspirii datorită închiderii incomplete a glottisului. În același timp, un secret infectat se acumulează în trahee, iar mișcările tubului endotraheal (la întoarcerea capului, tusea) contribuie la pătrunderea secretului în tractul respirator inferior. Toate acestea, în combinație cu protecția pulmonară afectată a plămânilor, conduc la apariția VAP.

Diagnosticul VAP?

Există anumite dificultăți asociate cu diagnosticul de VAP. Este necesar să se ia în considerare numeroasele manipulări invazive pe care le suferă un pacient care suferă de un ventilator și, în consecință, multe focare potențiale care pot provoca febră / leucocitoză.

Aspirația poate duce la creșterea secreției traheobronchiene. Și schimbările focale-infiltrative la un pacient cu ventilație mecanică, care sunt detectate în timpul examinărilor radiologice ale plămânilor, pot fi interpretate în moduri diferite.

Numai o analiză atentă a rezultatelor studiului, starea pacientului și factorii de risc ne permit să stabilim diagnosticul corect.

Cum este tratat vap?

Se recomandă, de obicei, terapie antibiotică combinată. Motivul numirii sale este sinergia realizată (cu prescripție combinată a antibioticelor) (acțiunea reciprocă sporită) în legătură cu agenții patogeni cu risc ridicat, de exemplu P. aeruginosa.

Estimarea prevenirii dezvoltării rezistenței (reducerea sensibilității la antibiotice) a unor astfel de agenți patogeni ca P.aeruginosa, Enterobacter spp. Cu etiologia polimicrobiană (mai mulți microbi patogeni sunt implicați în dezvoltarea bolii), deoarece până la 40% din toate cazurile sunt polimicrobiene.

Există vreo prevenire a vaporii?

Lista de măsuri preventive include: spălarea mâinilor, controlul infecțiilor nosocomiale, îngrijirea meticuloasă a echipamentului medical. Poziția semi-așezată a pacientului în pat, preferința de nutriție enterală, izolarea pacienților infectați cu microorganisme rezistente, înlocuirea rară a tuburilor, utilizarea sistemelor moderne de ventilație, cu prezența schimbătorilor de căldură și de umiditate.

http://integramed.info/pulmonology/diseases/72

Fan-pneumonia asociată: cauze de dezvoltare și măsuri preventive

Pneumonia este o boală infecțioasă, caracterizată printr-o leziune focală a părților respiratorii ale plămânilor cu exudare intraalveolară și este însoțită de febră și intoxicație.

Există pneumonie comunitară și nozocomială (spital, nosocomială).

Pneumonie de spital (GP) este pneumonie care se dezvoltă după 48 de ore după ce pacientul este internat în spital, iar orice infecție în perioada de incubație la momentul admiterii la spital ar trebui să lipsească.

Ventilatorul asociat cu pneumonie (VAP) este un caz special al HP care se dezvoltă la pacienții care necesită funcția respiratorie protetică, adică necesită o ventilație artificială sau asistată de lungă durată (ALV).

Conform observațiilor clinice, apariția VAP este posibilă mai devreme de 48 de ore, în special la pacienții critic. Potrivit B.R. Gelfand, în legătură cu VAP, această perioadă ar trebui redusă la 24 de ore.

Conform multor autori, în departamentele generale, frecvența dezvoltării GP nu depășește 1% (0,5-1,0%), în unitățile de terapie intensivă și în unitățile de terapie intensivă (UTI) este de 15-40% și rămâne constantă înalt, ocupând un loc toate complicațiile infecțioase, indiferent de profilul spitalicesc și de numărul de pacienți.

Conform datelor noastre, SE în UTI este, de asemenea, în primul rând printre complicațiile infecțioase.

  • Infecția tractului urinar (54,2%)
  • Polinsinitul (11,8%)
  • Tulburări trofice (ulcere de presiune, fistule traheo-esofagiene) - 9,9%
  • Sindromul de sepsis (7,4%)
  • Infecția asociată cu cateter (tromboflebită, sepsis) - 6,5%

La efectuarea IVL, frecvența de dezvoltare a VAP poate depăși 60%. În fiecare zi, un pacient se află în UTI în timp ce IVL crește riscul de a dezvolta VAP cu 1-3%. Nivelul general al mortalității la pacienții cu VAP atinge 60-80%.

Conform datelor noastre, incidența spitalului VAP în timpul ventilației plămânilor pentru mai mult de 5 zile a fost de aproximativ 70% (în 2000 aproximativ 80%).

Rata totală a mortalității la pacienții cu VAP este de 50% (70% în 2000). Mortalitatea, asociată direct cu pneumonia, variază de la aproximativ 30% din numărul total de decese la pacienții cu VAP.

Se crede că pneumonia spitalicească se dezvoltă prin interacțiunea unui număr suficient de microorganisme virulente cu un macroorganism, în care mecanismele de apărare sunt încălcate, inițial sau sub influența unui microorganism.

Pacienții care suferă o respirație artificială prezintă un risc deosebit de infecție. Tubul de intubație endotraheală perturbe reflexul tusei, elimină posibilitatea de a proteja tractul respirator superior cu corzile vocale, inhibă clearance-ul mucociliar, provoacă inflamarea locală, nu asigură sigilarea completă a tractului respirator.

Secretul, care se acumulează deasupra manșetei umflate, poate cădea direct în tractul respirator inferior atunci când își schimbă diametrul intern în timpul înghițiturii sau respirației, atunci când suflă manșeta pentru a schimba poziția tubului în trahee pentru a preveni dezvoltarea depreselor traheale. Acest secret este dificil și adesea imposibil de îndepărtat prin aspirație.

Penetrarea microorganismelor în plămâni se poate face în mai multe moduri.

Microaspirarea secreției orofaringiene colonizată de bacterii patogene. Micro-aspirația unor volume mici de secreții orofaringiene infectate cu bacterii patogene este în prezent considerată cea mai probabilă și cea mai comună cale de infecție.

Deoarece microaspirația apare destul de des (de exemplu, nu mai puțin de 45% dintre persoanele sănătoase au microaspiriile în somn), prezența bacteriilor patogene capabile să depășească mecanismele de protecție în tractul respirator inferior joacă un rol important în dezvoltarea pneumoniei.

Factorii de risc pentru colonizarea microorganismelor patogene în secreția orofaringiană și dezvoltarea pneumoniei sunt starea gravă a pacientului, îngrijirea necorespunzătoare a cavității bucale a pacientului, imunitatea redusă, modificările expunerii bacteriene ca rezultat al intervențiilor medicale (utilizarea antibioticelor, antiacide etc.).

Contaminarea orofaringelului cu bacterii gram-negative intestinale la oameni sănătoși are o durată scurtă de viață și ajunge la mai puțin de 10%, cu severitatea moderată a bolilor sistemice, frecvența colonizării crescând la 35% și la 75% în condiții critice.

Aspirația conținutului esofagului / stomacului. Aspirația unei cantități mari de material este mai puțin observată ca o cauză a HF, dar în aceste cazuri, masele aspirabile pot consta din conținutul orofaringelului și esofagului / stomacului.

Frecvența aspirației crește atunci când reflexul gag este perturbat, actul de înghițire, nivelul de conștiență al pacientului este deprimat atunci când se utilizează sonda pentru hrănirea enterală, ceea ce poate duce la creșterea volumului gastric, refluxul bacteriilor gram-negative în stomac sau sonda nazogastrointestinală sau în prezența bolilor esofagiene.

Prin ele însele, sondele nazogastrice par a afecta funcția sfincterului esofagian inferior, care contribuie la aspirația și contaminarea bacteriană a arborelui traheobronchial. Influența tuturor acestor factori crește în cazurile în care pacienții se află pe spate mult timp, deoarece această situație duce la creșterea refluxului conținutului gastric în plămâni.

Inhalarea unui amestec de oxigen-aer contaminat cu microorganisme infectate în nebulizatoare de aerosoli prin tancurile de umidificare infectate ale ventilatoarelor, de asemenea, dacă condensul infectat din spălările circuitului ventilatorului revine la plămânii pacientului.

Tuburile endotraheale nu numai că încalcă reacțiile de apărare ale organismului, dar pot fi acoperite și din interior, inaccesibile prin mecanisme de apărare naturală și antibiotice, cu un biofilm bacterian care poate "coborî" în plămâni. H

inally secretă infectate se pot acumula deasupra manșetei tubul endotraheal umflat și se prelinge de-a lungul manșeta pătrunde direct în tractul respirator inferior.

Penetrarea de la un sit infectat îndepărtat prin hematogen.
Transmiterea infecției prin hematogene îndepărtate de centrele observate cel mai frecvent în perioada postoperatorie la pacientii cu stabilite pentru o lungă perioadă de timp sau catetere intravenoase genitourinar.

Pătrunderea exogenă din zona infectată (de exemplu, cavitatea pleurală).

Infecție directă a căilor aeriene de la personalul ICU.
În cazul în care personalul medical infectat cu flora patogena, bacteriile pot pătrunde în mod direct arborele traheobronșic prin mâinile personalului medical, în cazul în care nu se spală sau să schimbe mănușile la trecerea de la un pacient la altul prin intermediul obiectelor și a echipamentelor contaminate (catetere pentru arbore de reabilitare traheobronșic, bronhoscop) sau prin aerul inhalat de pacient (când lucrați cu un pacient fără o mască de față).

De exemplu, speciile de Pseudomonas pot infecta copac traheobronșic fără a fi detectate anterior la pacientii intubat secrețiile orofaringiene; aparent, pătrund în plămâni prin inoculare directă, după cum reiese din diferența în spectrul de patogeni (in special frecvent P. aeruginosa și specia Acinetobacter) GP între pacienții supuși ventilației mecanice, si alti pacienti GP.

Deoarece microaspiration secrețiilor orofaringiene este considerat principal prin pătrunderea agenților patogeni în tractul respirator inferior, etiologia GP depinde în principal de tipul de microorganisme, care ocupă orofaringe.

Cand VAP cauzativ patogen este de obicei conținut în aspiratul endotraheală, cu toate că de multe ori nu este posibil să se determine microorganismul predominant și de a exclude prezența microorganismelor colonizatoare suplimentare.

Cel mai frecvent asociate cu microorganisme VAP, cum ar fi bacteriile enterice gram-negative și Staphylococcus aureus, dar există dovezi că cel puțin jumătate dintre pacienții cu ventilație mecanică, etiologia este GP polimicrobiene. Frecvența etiologiei polimicrobiene poate ajunge la 40%.

Conform constatărilor noastre din agenții patogeni microbiologici gama VAP în 61% din cazuri au apărut bacterii gram negative, bacterii gram-pozitive - 32%, ciuperci - 8%, infecție mixtă a apărut la 65% dintre pacienții cu ventilație mecanică.

De bacterii gram-negative, enterobacteriile și Ps au fost mai frecvente. Aeruginosa. Printre microorganismele gram-pozitive - reprezentanții genului Staphylococcus, în majoritatea cazurilor - Sf. aureus. Printre ciuperci se numără genul Candida.

Conform datelor noastre, riscul de pneumonie este cel mai ridicat la 3-6 zile de ventilație mecanică (mai mult de 60% dintre pacienți).

Un risc semnificativ de pneumonie în UTI și o creștere a ponderii microorganismelor cu rezistență ridicată în etiologia GP forțează utilizarea diferitelor metode pentru a preveni această complicație:

  • poziția ascendentă a capătului capului patului (35-45 °);
  • spălarea frecventă a mâinilor personalului ICU;
  • dezinfectarea corespunzătoare a echipamentului respirator;
  • schimbarea tuburilor pentru reabilitarea traheală, utilizarea de soluții sterile;
  • eliminarea în timp util a tuburilor endotraheale și enterice;
  • verificarea de rutină a corectitudinii sondei de alimentare;
  • evaluarea funcției gastrointestinale și alimentația enterală adecvată pentru evitarea aspirației;
  • îndepărtarea secretului de deasupra manșetei înainte de a scoate tubul endotraheal sau înainte de a sufla manșeta;
  • aspirația constantă acumulată în traheea secretului;
  • înlocuirea antiacidelor și a blocanților NS cu sucralfat pentru prevenirea ulcerului peptic;
  • vaccinarea pneumococică la pacienții cu risc crescut etc.

Una dintre cele mai importante măsuri preventive este spălarea mâinilor și utilizarea unei măști, precum și ridicarea capului capului patului. Spălarea mâinilor între contactele cu diferiți pacienți este o cerință de bază pentru personalul medical. Această manipulare simplă poate împiedica transmiterea agenților patogeni de la un pacient la altul și contaminarea mâinilor personalului medical cu bacterii potențial patogene.

Înțeles poziție semi-șezând este susținută de studii care arată că riscul de a obține conținutul din stomac în tractul respirator inferior este mult mai mare în poziția culcat pe spate decât atunci când pacientul așezat sau poziția pe jumătate de zi.

În practica unităților de terapie intensivă, stresul-ulcerații ale stomacului este larg împiedicat.

Cu toate acestea, neutralizarea mediului gastric acid conduce la o încălcare a mecanismelor de barieră care împiedică colonizarea stomacului prin diferite bacterii.

Se crede că tratamentul cu sucralfat (care nu crește pH-ul conținutului gastric) menționat incidență mai scăzută a pneumoniei decât folosind orice antiacid singur sau în combinație cu antagoniști de pernă.

Bacteriile se pot multiplica în echipamentele respiratorii. Probabilitatea pneumoniei este mai mare, cu atât mai des se fac manipulări cu circuitul respirator. La prelucrarea acestora este întotdeauna necesară îndepărtarea cu grijă a condensului care a sosit din corpul pacientului, deoarece poate conține concentrații mari de bacterii.

Utilizarea unui schimbător de căldură și de umiditate evită formarea unui astfel de condens. Built-in nebulizers ar trebui să fie spălate și curățate după fiecare utilizare pentru a evita contaminarea cu un număr mare de bacterii.

În prezent, sunt studiate alte opțiuni pentru prevenirea HP, în special posibilitatea utilizării unor modificatori de răspuns biologic. Poate că medicamentele individuale sau combinațiile lor singure sau în combinație cu cele deja utilizate vor fi eficiente în reducerea morbidității sau a mortalității în SE.

În mod normal, secretul tractului respirator este expectorat (scuipat) sau ingerat. Pierderea controlului asupra căilor respiratorii, creșterea producției de secreție, tuse inadecvate, patologie pulmonară care duce la îngroșarea secreția, singur sau în combinație poate duce la congestie și întârzie secreția.

Deteriorarea conștienței sau incapacitatea pacientului de a controla căile respiratorii superioare poate duce la tuse inadecvată. Tuburile endotraheale și traheostomice încalcă de asemenea tusea eficientă și clearance-ul mucociliar.

Întrucât microaspiration ca principala cale de pătrundere a microorganismelor în tractul respirator, este la fel de important nu numai că reabilitarea nu numai a cailor respiratorii superioare printr-un tub endotraheal, dar, de asemenea, minuțios reajustare cavității orale, nazofaringelui și orofaringele. acesta din urmă poate fi dezinfectat utilizând un cateter inflexibil.

Sub reabilitare se înțelege aspirația mecanică a materialului din tractul respirator superior (gura sau nasul, traheea, bronhiile principale). Această procedură poate fi necesară pentru a elimina saliva, secrețiile pulmonare, sângele sau voma. Aceasta este adesea cheia pentru asigurarea ventilației și a oxigenării. Salubritatea se realizează prin crearea unui vid prin intermediul unui cateter special.

Salubrizarea poate fi efectuată împreună cu procedurile de fizioterapie, cum ar fi drenajul bronsic, percuția, tusea auxiliară. Secretul trebuie mobilizat de la bronhiile periferice până la trahee și bronhiile principale pentru ca tusea sau debridarea să fie eficiente.

În ciuda necesității și a siguranței aparente a procedurii, aspirația traheală poate fi foarte inconfortabilă și potențial periculoasă pentru pacient. Multe efecte secundare sunt asociate cu desaturarea arterială. O scădere a saturației mai mică de 90% este potențial periculoasă. Cu toate acestea, nu există contraindicații absolute pentru reabilitare, în cazul în care curățarea și întreținerea insuficiente a patenței căilor respiratorii pot duce la o deteriorare a stării pacientului sau chiar la moartea acestuia.

Toate sistemele de reabilitare necesită o sursă de vid cu un regulator, un vas de captare, tuburi de conectare, un cateter pentru reabilitare. Debitul de gaz în timpul reabilitării variază de obicei de la 10 la 30 l / min.

Cateterii standard de reabilitare sunt clasificați după mărimea și structura capătului distal al cateterului. Majoritatea autorilor recomandă utilizarea unui diametru al cateterului care nu depășește jumătate din diametrul căilor respiratorii artificiale. Diametrul mai mare al cateterelor crește riscul de atelectază și hipoxie.

Lungimea cateterului este cea mai importantă atunci când se utilizează la copii și nou-născuți. Unele catetere neonatale au marcaj de lungime pentru a preveni inserția adâncului a cateterului în trahee și complicațiile aferente.

Cateterii moderni sunt fabricați din clorură de polivinil sau din cauciuc siliconic.

Există multe varietăți de catetere cu vârf drept sau curbat. Ultima versiune a structurii facilitează intrarea în bronhiul principal stâng. Deși producătorii oferă opțiuni de cateter care reduc riscul de leziuni ale membranei mucoase, cea mai importantă tehnică este totuși tehnica de manipulare. Trauma poate apărea atunci când mucoasa se invagnează într-o gaură la capătul sau partea laterală a cateterului.

Există sisteme în care, cu ajutorul unui adaptor special, se introduce un cateter de reabilitare în căile respiratorii fără a depresuriza circuitul și a opri ventilatorul. Acest sistem este preferat la pacienții supuși unei ventilări artificiale prelungite a plămânilor, cu o încălcare critică a schimbului de gaze. Aceste sisteme includ sistemul Cathy.

Personalul clinicii noastre a avut ocazia să lucreze cu aceste sisteme. Clinica a efectuat un studiu pentru a determina eficacitatea utilizării acestora. Studiul a constatat că nu este ușor să se ia în considerare toți factorii care conduc la caz de eșec de circuit, și de multe ori imposibilă din cauza necesității de aceste sau alte manipulări medicale, cum ar fi efectuarea unei bronhoscopie.

Acest lucru afectează puritatea studiului și nu ne permite încă să vorbim în mod convingător că prin utilizarea sistemelor închise frecvența VAP este semnificativ redusă.

Simplitatea și ușurința de utilizare, confort estetic la locul de muncă, consumatoare de timp în economie pregătirile pentru reabilitarea și foarte manipulare, personalul medical a crescut de securitate, acestea sunt aspecte pozitive în lucrul cu sisteme închise, care nu provoacă îndoieli.

Problema VAP există și soluția sa este imposibilă fără eforturile comune ale unei game largi de specialiști: clinicieni, microbiologi, epidemiologi, organizatori de asistență medicală, dezvoltatori și producători de echipamente și produse medicale.

http://medinfa.ru/article/29/116926/

Ventilator asociat cu pneumonie: diagnostic, prevenire și tratament

Departamentul de Boli Infecțioase al Academiei Medicale Ruse de Învățământ Postuniversitar din Moscova

Abrevieri
NP - pneumonie nosocomială
IVL - ventilație artificială a plămânilor
VAP - pneumonie asociată ventilatorului
BAL - lavaj bronhoalveolar
ZShch - periile protejate
UTI - unitate de terapie intensivă și terapie intensivă
MRSA - S. aureus rezistent la meticilină

H pneumonia ozocomial (NP) este al doilea tip de infecții nosocomiale cel mai frecvent [1], crescând mortalitatea pacienților spitalizați [2,3]. Mai des, NP se dezvoltă la nou-născuți, copii mici și pacienți vârstnici admiși la spital cu altă boală. Acești pacienți pot avea rezistență redusă la infecție, suferă de boli cronice ale inimii și plămânilor, suferă operații asupra organelor din piept și abdomen. Un grup relativ mic de pacienți necesită terapie respiratorie și prezintă cel mai mare risc de a dezvolta NP. Un ventilator asociat (VAP) este considerat NP care are loc după 48 de ore sau mai mult după intubarea traheală și ventilația mecanică (ALV) în absența semnelor de pneumonie la momentul intubării [4]. VAP este un semn prognostic independent al rezultatelor adverse la pacienții severe care necesită ventilație mecanică [5,6].

Etiologia VAP
La pacienții cu NP confirmat bacteriologic, bacteriile sunt eliberate în aproximativ 73% din cazuri, ciupercile - în 4%, anaerobe - foarte rar [7]. În jumătate din cazurile de NP, izolarea agenților patogeni este imposibilă datorită utilizării antibioticelor înainte de a lua materialul pentru cercetare [8].
17-40% din VAP au un caracter polimicrobian [8,9], microorganismele gram-negative joacă valoarea de vârf [10,11]. În ultimul deceniu, rolul bacteriilor gram-pozitive a crescut: S. aureus, S. pneumoniae [12-13]. Cu aceeași etiologie a pneumoniei, mortalitatea este mai mare la acei pacienți în care agenții patogeni VAP sunt tulpini microbiene cu rezistență crescută la antibiotice (P. aeruginosa, Acinetobacter spp, MRSA) [14-16]. Sa demonstrat recent că mortalitatea pacienților cu VAP depinde, de asemenea, de adecvarea terapiei antibiotice inițiale [17,18].

Tabelul 1. Factorii și condițiile RAP de risc care conduc la punerea lor în aplicare

Tabelul 2. Metode de prevenire a VAP [30]

  • Instruirea personalului în prevenirea VAP
  • Semănarea sistematică a florei pacienților și cu echipamente pentru terapia respiratorie și anestezie
  • Pacienții Epidkontrol cu ​​ventilație mecanică: probleme clinice, agenți patogeni, rezistența la antibiotice, evaluarea eficacității controlului
  • Curățarea profundă înainte de sterilizare
  • Reutilizarea dispozitivelor de unică folosință
  • Sterilizarea și dezinfecția eficientă a echipamentului care intră în contact cu membrana mucoasă a tractului respirator inferior. Utilizarea apei sterile pentru spălarea dezinfectanților chimici.
  • Utilizarea oricărei ape, cu excepția sterilului, pentru spălarea echipamentului care intră în contact cu membrana mucoasă a tractului respirator, inclusiv după dezinfecție
  • Sterilizarea circuitului respirator înainte de utilizare la un nou pacient
  • Sterilizarea și dezinfectarea părților interne ale aparatelor respiratorii moderne
  • Îndepărtarea periodică a condensului din furtunuri și capcane de apă (prevenirea intrării acestuia în tubul de intubație)
  • Înlocuiți circuitul înainte de 48 de ore sau utilizați mai mult decât este indicat în instrucțiuni.
  • Spălarea mâinilor după îndepărtarea condensului
  • Instalarea unui filtru sau a unei capcane de apă la capătul unui furtun de evacuare pentru colectarea condensului
  • Instalarea filtrului între capcana de apă și furtunul de inhalare
  • Utilizați numai lichid steril pentru umidificatoare cu bule; apă sterilă și distilată pentru umidificatoare cu încălzire
  • Utilizarea sistemelor închise (sticle cu droppers) pentru umiditate continuă (sau picurare)
  • Condensator de umidificare preferință peste umidificator încălzitor
  • Înlocuiți umidificatorul conform instrucțiunilor producătorului atunci când apar semne de contaminare sau defecțiuni
  • Înlocuirea circuitului de respirație fără înlocuirea umidificatorului
  • Utilizarea catetere sterile de unică folosință într-un sistem deschis pentru aspirarea mucusului
  • Preferați ca mănușile sterile să fie curățate atunci când sugeți mucusul
  • Utilizați numai lichid de spălare steril pentru catetere care vor fi reintroduse în căile respiratorii.
  • Utilizarea sistemelor închise refolosibile sau a cateterelor de unică folosință deschise pentru prevenirea pneumoniei
  • Înlocuirea tuturor tuburilor și containerelor pentru colectarea mucusului înainte de a utiliza aspirația de la alt pacient
  • Ridicați la 30-45 de capul patului
  • Preferință pentru sonde subțiri pentru nutriție enterală
  • Controlul poziției normale a sondei gastrice
  • Prefera instalarea sondei la distanta fata de gatekeeper
  • Evaluarea peristaltismului folosind zgomotul intestinal, măsurarea volumului rezidual al conținutului stomacului sau a volumului abdomenului, determinarea frecvenței și volumului nutriției enterale pentru a evita regurgitarea
  • Preferată suplimentarea continuă sau intermitentă a nutrienților
  • Utilizarea medicamentelor care nu cresc pH-ul conținutului stomacului, pentru prevenirea sângerării de ulcere stresante
  • Decontaminarea intestinala selectiva la pacientii grav bolnavi si pacientii cu ICU, pacientii cu ventilatie mecanica

Tabelul 3. Recomandări pentru terapia empirică a VAP [23,31]

1. Inițierea timpurie a terapiei antibiotice adecvate (ABT), înainte de a obține rezultatele însămânțării, poate îmbunătăți rezultatele tratamentului. Tratamentul întârziat pentru obținerea datelor microbiologice pentru pacienții cu VAP este asociat cu un risc crescut de deces.
• Medicamentele ABT, care oferă cea mai largă gamă de acțiuni antibacteriene, ar trebui să înceapă la majoritatea pacienților imediat după diagnosticarea VAP pe bază clinică.
• Izolarea agentului patogen din tractul respirator inferior confirmă diagnosticul VAP, contribuie la trecerea la ABT cauzală.
2. Alegerea empirică a antibioticelor ar trebui să acopere în mod adecvat toți agenții patogeni posibili. Principiul celei mai eficiente ABT ar trebui să fie utilizat în numirea atât a terapiei empirice, cât și a terapiei specifice. Acest lucru este deosebit de important după obținerea rezultatelor însămânțării și reducerea probabilității unui tratament inadecvat al VAP.
• Terapia empirică pentru agenții patogeni gram-negativi și gram-pozitivi, incluzând S. aureus rezistent la meticilină (MRSA), trebuie efectuată până când infecția cu acești agenți patogeni este excluse microbiologic.
• Având în vedere valoarea mare a diagnosticului de detectare a coccilor gram-pozitivi atunci când Gram a colorat trasulat aspirat și lichid lavaj la pacienții cu VAP, vancomicina trebuie utilizată la toți pacienții cu cocci gram-pozitivi în secretele din tractul respirator.
3. ABT trebuie utilizat la pacienți cu semne clinice severe ale VAP. Alegerea medicamentelor ar trebui să țină seama de probabilitatea ridicată a florei rezistente. Terapia asociată trebuie să includă medicamente care sunt active împotriva agenților patogeni gram negativi (de exemplu, carbapenemii sau cefalosporine anti-pseudomonas cu chinolone sau aminoglicozide) și vancomicină (suprimarea SAMR). Aceste combinații pot fi modificate după obținerea rezultatelor cercetărilor microbiologice.
4. Schemele recomandate de tratament empiric al VAP la pacienții cu funcție renală normală (cu unele clarificări și adaosuri): • carbapenem (imipenem, 0,5 g intravenos după 6 h sau meropen 1 g intravenos după 8 ore) + vancomicină (15 mg / kg după 12 ore); • cefalosporine generatoare III cu acțiune antiseptică (ceftazidim 2 g intravenos după 8 ore, cefoperazonă 2 g intravenos după 6 ore) + aminoglicozide (amikacină 15 mg / kg intravenos după 24 ore sau netilmicină 6,5 mg / kg intravenos după 24 ore) clindamicina 900 mg intravenos după 8 ore + vancomicină (15 mg / kg după 12 ore); • Cefalosporine generatoare IV (cefepim 2 g intravenos după 12 ore) + clindamicină 900 mg intravenos după 8 ore + vancomicină (15 mg / kg după 12 ore); • peniciline protejate (piperacilină / tazobactam 4,5 g intravenos după 6 ore sau ticarcilină / clavulanat 3,1 g intravenos după 4 ore) + fluorochinolone (ciprofloxacină 400 mg intravenos după 12 ore) sau aminoglicozide (amikacină 15 mg / kg intravenos după 24 h sau netilmicină 6,5 mg / kg intravenos după 24 ore) + vancomicină (15 mg / kg după 12 ore). 5. Principii farmacodinamice [32]: • antibioticele beta-lactamice (cefalosporine, carbapenemuri etc.), glicopeptidele și macrolidele inhibă creșterea bacteriilor în funcție de timp. Concentrația medicamentului, care depășește 2-4 ori concentrația minimă inhibitoare (BMD), inhibă în mod eficient creșterea microbilor, iar creșterea concentrației (dozei) nu sporește acest efect. O importanță deosebită pentru utilizarea eficientă a medicamentelor este frecvența administrării sau exactitatea respectării intervalelor dintre injecțiile de droguri.
• Aminoglicozidele, fluorochinolonele și metronidazolul inhibă creșterea bacteriilor în funcție de concentrație. Inhibarea cea mai eficientă a creșterii bacteriene apare la o concentrație sau o doză de medicament care poate atinge un nivel de 10-12 MPC. Important pentru utilizarea eficientă a medicamentului este crearea de concentrații ridicate, astfel că introducerea medicamentului poate fi de 1-2 ori pe zi. Eficacitatea clinică dovedită a administrării unice a aminoglicozidelor în timpul zilei.

Diagnosticarea VAP
La majoritatea pacienților, diagnosticul de VAP este o sarcină dificilă. Semnele de VAP, precum și alte NP, sunt febra, tusea, apariția sputei purulente simultan cu infiltrarea focală a țesutului pulmonar, creșterea leucocitozei și creșterea creșterii formulei la stânga, apariția leucocitelor și a bacteriilor vizibile în spută. Cu toate acestea, severitatea afecțiunii, prezența tubului endotraheal în trahee, sonda nazogastrică, hipersalivația reflexă, ventilația defectuoasă și drenajul sinusurilor nazale conduc în cele din urmă la o secreție vâscoasă în lumenul traheei și bronhiilor mari, ceea ce creează condiții pentru obstrucția bronșică. Contaminarea acestui conținut duce la traheobronchită și bronhopneumonie. Cu toate acestea, crearea unei linii clare dincolo de care începe VAP este extrem de dificilă. Acesta este motivul pentru care diagnosticul clinic al VAP este stabilit prin monitorizarea dinamică a stării pacientului, a datelor fizice, radiologice și suplimentare. Absența semnelor clinice lipsite de ambiguități ale VAP poate conduce la administrarea timpurie sau tardivă a medicamentelor antibacteriene. Deținerea tratamentului preventiv (așa-numitul profilactic) al VAP este condamnat de majoritatea specialiștilor.
Examinarea microscopică și microbiologică a aspiratului traheal ajută la detectarea semnelor de inflamație, dar interpretarea acestor date în raport cu VAP este dificilă deoarece conținutul arborelui traheobronchial poate include exudatul nu numai al bronhiilor, ci și al sinusurilor, al conținutului orofaringelui și chiar al tractului digestiv superior. Prin urmare, o metodă adecvată de prelevare a probelor de material pentru examinarea microbiologică este însămânțarea conținutului de lavaj bronhoalveolar (BAL) sau a materialului însămânțat prin bronhoscop cu perii speciale "protejate" (BG). Ambele metode implică bronhoscopie, poate îndepărtarea completă a secretului din trahee și colectarea ulterioară a materialului.
Pentru studiile clinice, se utilizează metode standard invazive (bronhoscopice) pentru diagnosticarea VAP: semințe cantitative cu ajutorul BG, BAL și BAL "protejate" [19-22]. Caracteristic pentru VAP este considerarea selecției în inocularea cantitativă a BAL> 10 4 / ml, iar în cazul WSV -> 103 / ml de microbi [23]. Sensibilitatea acestor metode atinge 70-100%, iar specificitatea - 60-100%, dar sensibilitatea este semnificativ redusă prin utilizarea antibioticelor. Trebuie amintit faptul că, în unele cazuri, bronhoscopia poate fi complicată de hipoxemie, sângerare și aritmii cardiace.
Pentru scopuri practice, pot fi utilizate metode de diagnostic neinvazive: un BAL protejat, fără bronhoscopie, sau un scut anti-aerosol non-bronhoscopic. În aceste cazuri, cateterizarea arborelui traheobronchial distal și colectarea conținutului se realizează orbește. În practică, cea mai frecvent utilizată trahee de aspirație pentru însămânțare. În prezent, se efectuează o comparație a metodelor invazive și neinvazive de eșantionare a materialului pentru a determina locul în practica de diagnosticare de rutină și pentru a identifica etiologia VAR.

Epidemiologia VAP
Conform Sistemului National de Control al Infectiilor Nosocomiale (NNIS 1986-1990), in SUA, numarul cazurilor de VAP pentru 1000 de zile de ventilatie mecanica a variat semnificativ in diferite unitati de resuscitare si terapie intensiva (ICUs): de la 4.7 (pediatrica) la 34.4 (arsuri). Pacienții cu VAP au avut o mortalitate mai mare comparativ cu alți pacienți cu NP. Dintre toți pacienții cu infecții nosocomiale, mortalitatea a fost de 20-50%, iar mortalitatea asociată direct cu pneumonia a fost de 30-33% [24]. NP a prelungit durata spitalizării cu 4-9 zile [25], a creșterii mortalității și a costurilor suplimentare, care în Statele Unite au însumat 1,2 miliarde USD pe an [26].

Patogeneza vap
Cauza principală a NP este aspirația microorganismelor, deși unii autori consideră alte mecanisme: contaminarea cu aerosoli a bronhiilor, diseminarea hematogenă și translocarea bacteriilor din tractul digestiv. Se consideră dovedit a avea aspirație la 45% dintre persoanele sănătoase în timpul somnului profund. Studiile instrumentale ale tractului respirator și ale tractului gastrointestinal, conștientizarea afectată și ventilația mecanică cresc semnificativ probabilitatea de aspirație.
Colonizarea pacienților orofaringi în spital cu floră gram-negativă este un factor predispozant pentru NP. Colonizarea crește semnificativ cu antibiotice, pentru comă, la pacienții cu hipotensiune arterială, acidoză, azotemie, diabet, boli pulmonare cronice, intubație endotraheală și nasogastrică [27]. Virulența microorganismelor și încălcarea rezistenței microorganismului au un impact semnificativ asupra intensității și duratei colonizării. De exemplu, creșterea pH-ului conținutului gastric pentru a preveni deteriorarea mucoasei gastrice și sângerarea duce la o creștere rapidă a colonizării stomacului - un rezervor de colonizare a esofagului și orofaringelului.
Un rol important în colonizarea tractului respirator poate juca dispozitive pentru terapia prin inhalare și ventilația mecanică. Izbucnirile VAP au fost asociate cu contaminarea umidificatoarelor, ceea ce a generat particule de aerosol grosier - mai mult de 4 μm [28, 29]. Atunci când o soluție de hidratare este contaminată, particulele de aerosol pot conține concentrații ridicate de bacterii și le pot transfera în tractul respirator inferior, ceea ce este deosebit de periculos pentru ventilația mecanică.

Factori de risc VAP
Există mai mulți factori de risc pentru dezvoltarea NP care sunt prezentați în tabelul. 1.

Prevenirea VAP
Prevenirea VAP este extrem de importantă, include o serie de măsuri menite să sporească responsabilitatea și pregătirea profesională a personalului, respectarea regulilor de lucru cu echipament special și măsuri de igienă. Principalele măsuri preventive sunt prezentate în Tabelul. 2. Trebuie remarcat faptul că gradul înalt de fiabilitate a acestor recomandări a fost stabilit special pentru prevenirea VAP, deși pozițiile recomandate sau mai puțin frecvente pot fi importante în ceea ce privește prevenirea altor afecțiuni.

Tratamentul cu VAP
Recomandările pentru tratamentul VAP sunt suplimentate dinamic datorită modificărilor tehnologiei de tratare a pacienților grei, structurii etiologice a VAP și apariției de noi medicamente antibacteriene (ABP). În prezent, această problemă este dedicată unui număr mare de studii. Există două perioade de tratament cu antibiotice - empirice și vizate. Tratamentul empiric începe pe baza datelor clinice înainte de a obține date dintr-un studiu microbiologic. În acest caz se presupune un prognostic mai rău: natura polimicrobiană a pneumoniei, prezența florei gram-negative și gram-pozitive rezistente [15-16]. De aceea, de regulă, terapia este de natură combinată, se folosesc simultan 2-4 medicamente. Principiile terapiei empirice sunt prezentate în Tabelul. 3.

concluzie
Ideile moderne despre VAP se schimbă rapid. Apariția VAP a fost rezultatul introducerii ventilației mecanice pentru tratamentul insuficienței respiratorii. Progresele tehnologice semnificative au dus la apariția unor noi generații de dispozitive și materiale mai sofisticate, reducând în mod semnificativ probabilitatea apariției VAP. Cu toate acestea, numărul real al pacienților cu patologie cronică severă, imunosupresia, utilizarea irațională a antibioticelor și o atenție insuficientă la problema prevenirii infecțiilor nosocomiale este o realitate obiectivă. În ciuda complexității patogenezei, profilaxiei și tratamentului VAP, aparent cel mai rațional și eficace este cea mai rapidă încetare a ventilației mecanice, îndepărtarea tubului endotraheal și a sondei nazogastrice, mișcările active ale pacientului. În absența unei astfel de oportunități, prevenirea și tratamentul VAP are o importanță deosebită. Prevenirea include o serie de măsuri care vizează îmbunătățirea calității îngrijirii pacienților și prevenirea colonizării exogene și endogene de către microorganismele patogene. Eficacitatea tratamentului VAP și rezultatul bolii depind în mare măsură de oportunitatea diagnosticării bolii și de adecvarea terapiei inițiale. Este totuși necesar să se sublinieze faptul că nu toate relațiile dintre etiologia florei izolate, rezistența la antibiotice, eficacitatea terapiei cu antibiotice și rezultatul bolii au fost acum dovedite în mod fiabil. Prin urmare, acumularea de date fundamentale și clinice profunde cu privire la problema VAP necesită eforturile comune ale unei game largi de specialiști: clinicieni, microbiologi, epidemiologi, organizatori de îngrijire a sănătății, dezvoltatori de echipamente și produse medicale.
Referințe:
1. Raportul Sistemului Național de Supraveghere a Infecțiilor Nozocomiale (NNIS), rezumat de date din ianuarie 1990-mai 1999, ediția iunie 1999. Un J Infect Control 1999; 27: 520-32.
2. Craven DE, Steger KA, Barber TW. Prevenirea pneumoniei nosocomiale: stadiul tehnicii și perspectivele pentru anii 1990. Amer J Med 1991; 91: 44s-53s.
3. Niederman MS, Craven DE, Fein AM, și colab. Pneumonie la pacientul spitalizat critic. Chest 1990; 97: 170-81.
4. Pingleton SK, Fagon JY, Leeper KV Jr. Selecția pacientului pentru investigarea clinică a pneumoniei asociate ventilatorului. Criterii de evaluare a tehnicilor de diagnostic. Chest. 1992; 102: 553S-556S.
5. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ și colab. Pneumonia nosocomială la pacienții ventilați: un studiu de cohortă care evaluează mortalitatea atribuibilă și șederea spitalului. Amer J Med 1993; 94: 281-8.
6. Rello J, Ausina V, Ricart M, și colab. Impactul terapiei antimicrobiene anterioare asupra etiologiei și a rezultatelor pneumoniei asociate ventilatorului. Chest 1993; 104: 1230-5.
7. Rello J, Quintana E, Ausina V et al. Incidența, etiologia și rezultatul pneumoniei nosocomiale la pacienții ventilați mecanic, Chest 1991; 100: 439-44.
8. Torres A, Aznar R, Gatell JM, și colab. Incidența factorilor de risc și de prognostic al pneumoniei nosocomiale la pacienții ventilați mecanic. Amer Rev Respir Dis 1990; 142; 523-8.
9. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, și colab. Pneumonia nozocomială la pacienții care au primit tehnici de curățare mecanică și tehnici cantitative de cultură. Amer Rev Respir Dis 1989; 139: 877-84.
10. Jimenez P, Torres A, Rodriguez-Roisin R și colab. Incidența și etiologia pneumoniei dobândite în timpul ventilației mecanice. Crit Care Med 1989; 17: 882-5.
11. Pugin J, Auckenthaler R, Mili N, și colab. Diagnosticarea pneumoniei asociate ventilatorului prin analiza bacteriologică a fluidului de lavaj bronho-bronsic "bronzalveolar" și bronhoscopic. Amer Rev Respir Dis 1991; 143: 1121-9.
12. Espersen F, Gabrielsen J. Pneumonia din cauza Staphylococcus aureus în timpul ventilației mecanice. J Infect Dis 1981; 144: 19-23.
13. Chastre J, Fagon JY, Sler P, și colab. Diagnosticarea pneumoniei bacteriene nosocomiale în cazul lavajului bronhoalveolar și a periei specimenelor protejate. Amer J Med 1988; 85: 499-506.
14. Rello J, Ausina V, Ricart M, și colab. Factori de risc pentru infecția cu Pseudomonas aeruginosa la pacienții cu pneumonie asociată ventilatorului. Intensive Care Med. 1994; 20: 193-8.
15. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, și colab. Mortalitatea datorată pneumoniei asociate ventilatorului sau colonizării cu o perie de specimen. Clin Infect Dis 1996; 23: 538-42.
16. Rello J, Torres A, Ricart M, și colab. Ventilator asociat cu pneumonie de Staphylococcus aureus. Compararea episoadelor sensibile la meticilină și meticilină. Amer J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1545-9.
17. Luna CM, Vujacich P, Niederman MS, și colab. Date BALTIC privind terapia și rezultatul pneumoniei asociate ventilatorului. Chest 1997; 111: 676-85.
18. Kollef MH, Ward S. Influența mini-BAL asupra rezultatelor pacientului: implicații pentru managementul antibiotic al pneumoniei asociate ventilatorului. Chest 1998; 113: 412-20.
19. Meduri GU, Chastre J. Standardizarea tehnicilor bronhoscopice pentru pneumonia asociată ventilatorului. Chest 1992; 102 (Suppl 1): 557S-64S.
20. Baselski VS, el-Torky M, Coalson JJ, Griffin JP. Standardizarea criteriilor de prelucrare și interpretare a laboratorului la pacienții cu suspiciune de pneumonie asociată ventilatorului. Chest 1992; 102: 571S-9S.
21. Wunderink RG, Mayhall CG, Gibert C. Metodologie pentru epidemiologie și intervenție terapeutică. Chest 1992: 102 (Suppl 1): 580S-8S.
22. Meduri GU, Beals DH, Maijub AG, Baselski V. Lavajul bronhoalveolar protejat: secreții necontaminate ale căilor respiratorii distanțate. Amer Rev Respir Dis 1991; 143: 855-64.
23. Ghidul Sanford pentru terapia antimicrobiană. 2000; 26.
24. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, Montravers P, Novara A, Gibert C. Pneumonia nozocomială la pacienții ventilați: un studiu de cohorta care evaluează mortalitatea atribuibilă și șederea spitalului. Amer J Med 1993; 94: 281-8.
25. Leu HS, Kaiser DL, Mori M, Woolson RF, Wenzel RP. Pneumonia dobândită în spital: mortalitate și morbiditate atribuibile. Amer J Epidemiol 1989; 129: 1258-67.
26. Martone WJ, Jarvis WR, Culver UH, Haley RW. Incidența și natura infecțiilor nosocomiale epidemice. În: Bennett JV, Brachman PS, eds. Infecții ale spitalelor, ed. Boston: Little, Brown și Co, 1993: 577-96.
27. Lowry FD, Carlisle PS, Adams A, Feiner C. Incidența pneumoniei nosocomiale după o intubație endotraheală urgentă. Infect Control 1987; 8: 245-8.
28. Reinarz JA, Puerce AK, Mays BB, Sandford JP. Rolul potențial al echipamentului de terapie prin inhalare în infecția pulmonară nosocomială. J Clin Invest 1965; 44: 831-9.
29. Edmondson EB, Reinarz JA, Pierce AK, Sanford JP. Echipamentul de nebulizare: o sursă potențială de infecție la pneumonia gram-negativă. Amer J Dis Child 1966; 111: 357-60.
30. Orientări pentru prevenirea pneumoniei nosocomiale. MMWR 46 (RR-1); 1-79.
31. Kollef MH. Ventilator asociat cu pneumonia: importanța selecției empirice inițiale a antibioticelor. Infect Med. 2000; 17 (4): 265-8, 278-83.
32. Ambrose PG, Owens RC. El a acordat o mare atenție dezvoltării chinolonilor și cefalosporinelor. Sem Resp Crit Care Med 2000; 21 (1): 19-32.

http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/00_10/405.shtml

Fan-pneumonia asociată

Ventilația asociată cu pneumonie este o inflamație infecțioasă a țesutului pulmonar care apare nu mai devreme de 48 de ore după intubarea traheei și începutul ventilației artificiale a plămânilor. Primele semne de boală la un pacient cu suport respirator sunt febra, tusea și apariția sputei purulente. Diagnosticul este confirmat de analizele de laborator (clinice, biochimice, microbiologice) și de raze X. Pentru ameliorarea pneumoniei se efectuează terapie antibacteriană combinată, adesea în combinație cu medicamente antifungice.

Fan-pneumonia asociată

Ventilația asociată cu pneumonie - pneumonie nosocomială asociată cu ventilația mecanică - este o complicație frecventă a ventilației prelungite a plămânilor. Apare la 5-70% dintre pacienții din unitatea de terapie intensivă. Incidența acestui tip de proces inflamator este mai mare la pacienții chirurgicali și arși (35-80%). Pneumonia asociată cu IVL prelungește în mod semnificativ timpul de spitalizare, incluzând șederea într-un pat intensiv, agravează prognosticul bolii subiacente. Mortalitatea este de 15-60%. Mortalitatea mare (mai mult de 70%) este asociată cel mai adesea cu multirezistența microorganismelor.

motive

Agenții cauzatori ai pneumoniei, cauzați de ventilația mecanică, sunt în principal bacterii, rareori ciuperci. În mod tipic, microorganismele patogene sunt reprezentate de bacterii Gram-negative - intestinale și Pseudomonas bacilli, Klebsiella și acinetobacter. Gram-pozitiv Staphylococcus aureus și pneumococcus sunt mai puțin frecvente. Uneori, microflora mixtă devine cauza bolii. Există 2 grupe de surse de infecție:

  • Factori exogeni. Acestea includ echipamente respiratorii contaminate, mâinile personalului medical, telefoanele mobile și articolele de îngrijire. În caz de încălcare a normelor sanitare, manipulare necorespunzătoare, lucrătorul medical devine un purtător al infecției de la un pacient la altul.
  • Microflora endogenă. În acest caz, microbiota orofaringelui, sinusurilor paranazale, tractului gastrointestinal și focarelor extrapulmonare ale inflamației devine cauza infecției. Microorganismele intră în organele respiratorii prin aspirație sau hematogene.

Riscul pneumoniei induse de ventilație crește odată cu rănirea gâtului, a organelor toracice, a operațiilor toracice, a vârstei și a copilăriei timpurii, a parezei intestinale. Frecvența apariției bolii depinde de durata ventilației hardware. Terapia antibiotică irațională, profilactică, conduce la dezvoltarea rezistenței microflorei și agravează procesul inflamator.

patogenia

Tubul de intubație dăunează membranelor mucoase ale traheei și este o conductă pentru infecție. Înghițirea și îndepărtarea spontană a sputei sunt afectate. Conținutul orofaringelui este colonizat de microflora patogenă și se acumulează în spațiul supramanuclear al tubului endotraheal. Cu mișcări active și pasive ale capului, tuse, manipulare medicală, tubul se întoarce, secretul infectat intră în tractul respirator.

O altă cale de penetrare a microorganismelor în tractul respirator este translocarea bacteriilor oportuniste ale sistemului digestiv în sânge. Aceasta se datorează unei scăderi a funcției de barieră a celulelor intestinale (enterocite) ca urmare a stărilor stresante ale corpului - leziuni grave, arsuri, tulburări hemodinamice și altele. Cu fluxul sanguin, microflora intestinală intră în sistemul respirator. În plus, prin hematogeni, este posibilă răspândirea agenților patogeni din focare inflamatorii extrapulmonare. Virulența ridicată a bacteriilor și scăderea funcțiilor protectoare ale microorganismului contribuie la apariția inflamației.

clasificare

Cursa severă a bolii subiacente și a aparatului respirator creează condiții favorabile pentru infectarea organismului și dezvoltarea pneumoniei. Cu cât este mai lung suportul respirator, cu atât este mai mare riscul apariției pneumoniei induse de acesta. Momentul apariției inflamației pulmonare în timpul ventilației artificiale are semnificație clinică și prognostică. În funcție de momentul apariției simptomelor, pneumonia nosocomială asociată ventilatorului este împărțită în:

  • Timpurie. Primele semne ale bolii apar 2-5 zile după intubare. Microflora este reprezentată de tulpini orofaringiene. Pneumococi, hemophilus bacilli, anaerobii predomină.
  • E târziu. Pneumonia este detectată după 6 sau mai multe zile de la începerea ventilației hardware. Ca agent cauzator, există un baston piocanic, Staphylococcus aureus, acinetobacter, Klebsiella. Aceste microorganisme sunt adesea rezistente la un număr de medicamente antibacteriene.

simptome

Recunoașterea declanșării unui proces inflamator post-intubație este întotdeauna dificilă. Datorită gravității patologiei care stau la baza, pacienții sunt adesea incapabili să facă plângeri. Aspectul tusei cu spută purulentă, necesitatea de a mări numărul de reparații ale arborelui traheobronchi (mai mult de 14 ori pe zi) sunt considerate primele semne ale bolii. Un alt simptom caracteristic este febră (peste 38,3 ° C) febră. Pneumonia asociată cu pneumonia este considerată severă dacă temperatura corpului crește peste 39 ° C sau scade sub 36 ° C, tensiunea arterială scade sub 100/60 mm Hg, conștiența este perturbată.

complicații

Datorită scăderii funcțiilor de protecție ale corpului uman, care primesc suport respirator, complicațiile patologiei pulmonare nosocomiale se dezvoltă rapid. Cu toate acestea, monitorizarea continuă a pacientului, depistarea precoce și inițierea tratamentului pot reduce frecvența acestora. Există complicații respiratorii și extrapulmonare ale bolii. Distrugerea cea mai frecventă purulentă a țesutului pulmonar, a pleureziei și a empatiei. În prezența rezistenței la antibiotice și a altor afecțiuni extrapulmonare, este posibilă apariția sepsisului, meningitei, endocarditei. Ventilația asociată cu pneumonia prelungește durata suportului respirator.

diagnosticare

Având în vedere specificul tratamentului pacienților și anumite dificultăți de diagnosticare precoce, specialiștii în domeniul resuscitării și pulmonologiei caută biomarkeri sensibili și specifici ai procesului patologic, care permit detectarea precoce a pneumoniei induse de ventilator. Se utilizează pentru a detecta ADN-ul de microorganisme prin metoda reacției în lanț a polimerazei. În prezent, diagnosticul este făcut de un resuscitator cu o combinație de simptome ale bolii cu următoarele criterii:

  • Radiologic. Acestea includ apariția unor noi zone în umbrirea razelor X a câmpurilor pulmonare sau o creștere a dimensiunii celor vechi. Prezența focarelor de distrugere la locul fostei infiltrații, adăugarea de efuziune pleurală indică, de asemenea, dezvoltarea pneumoniei nosocomiale.
  • Laborator (clinic, biochimic). Principalele criterii pentru deteriorarea infecțioasă a parenchimului pulmonar sunt leucocitoza sau leucopenia, o deplasare spre stânga formulei leucocitelor într-un test de sânge clinic. Semne suplimentare - creșterea indicilor de fază acută în timpul cercetărilor biochimice.
  • Prin cultură. Se investighează un aspirație traheală și conținutul de lavaj bronhoalveolar. Sângeți în sânge pentru sterilitate. În cazul în care se găsesc mai mult de 15 colonii în 1 ml de trahee aspirat sau sânge, rezultatul însămânțării este tratat ca fiind pozitiv. Identificarea agentului patogen este efectuată, se determină sensibilitatea la antibiotice.
  • Rezultatele biopsiei pulmonare. Efectuarea unei biopsii intravitale fine a acului a plămânului recomandată de pulmonologii americani arată semnele histologice ale inflamației pulmonare. Cu toate acestea, din cauza invazivității metodei, riscul de agravare a insuficienței respiratorii și a tulburărilor cardiovasculare, această metodă nu este utilizată pe scară largă.

Tratamentul pneumoniei asociate ventilatorului

Terapia patologiei infecțioase induse de IVL a sistemului respirator ar trebui să înceapă la apariția primelor semne ale bolii. Întârzierea în prescrierea medicamentelor antibacteriene poate fi fatală. În stadiul inițial, este prescrisă terapia empirică cu antibiotice. Se preferă medicamente care acționează asupra tulpinilor rezistente ale microorganismelor - carbapenemelor sau cefalosporinelor cu activitate anti-papaverus în combinație cu vancomicina sau linezolidul. Dacă se suspectează o infecție fungică, se utilizează fluconazol. După obținerea rezultatelor însămânțării, antibioticele sunt prescrise luând în considerare sensibilitatea bacteriilor la acestea.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul procesului inflamator care are loc în plămâni pe fundalul suportului respirator este întotdeauna grav. Infecția asociată ventilatorului face cursul bolii, care se realizează prin ventilarea plămânilor și poate deveni o cauză independentă a morții. Prevenirea decesului este numirea în timp util a terapiei cu antibiotice.

Prevenirea complicațiilor infecțioase ale suportului respirator începe cu respectarea normelor sanitare și igienice de către personalul medical. Este inacceptabil să ignorăm spălarea mâinilor și schimbarea mănușilor după contactul cu fiecare pacient și îngrijirea echipamentului respirator. Este necesară reabilitarea în timp util a arborelui traheobronhial și prevenirea parezei intestinale. Poziția pacientului în pat cu capul ridicat (45 de grade) îmbunătățește funcția de drenaj a bronhiilor, reducând riscul de a dezvolta procese infecțioase ale tractului respirator.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/ventilator-associated-pneumonia

Mai Multe Articole Pe Lung De Sanatate