Embolismul pulmonar (probleme ale clinicii, diagnostic și terapie)

Embolismul pulmonar (embolia pulmonară) este una dintre complicațiile frecvente ale diferitelor boli ale sistemelor cardiovasculare și pulmonare, care devin adesea cauza directă a morții.

Diagnosticarea în timp util a emboliei pulmonare prezintă deseori dificultăți semnificative în legătură cu polimorfismul simptomelor clinice, cursul acut, utilizarea insuficientă a metodelor moderne de cercetare informativă - scintigrafia pulmonară de perfuzie, angiopulmonografia etc.

Un număr încă semnificativ de pacienți mor în primul oră, fără a primi tratament adecvat adecvat. Astfel, mortalitatea în rândul pacienților netratați depășește 30%.

În majoritatea cazurilor (peste 80%), cauza embolismului pulmonar este tromboza venelor profunde ale membrelor inferioare (TVT), mult mai rar (aproximativ 4%) - tromboza cavităților inimii drepte și sistemul venei cava superioare. Adesea (mai mult de 15%) pentru a stabili sursa de embolie pulmonară nu este posibilă.

Se enumeră factorii de risc pentru embolismul pulmonar și TVP:

  • lipsa de exercițiu;
  • o intervenție chirurgicală;
  • imobilizare;
  • boli oncologice;
  • insuficiență cardiacă cronică (CHF);
  • TELA și DVT în istorie;
  • varice ale picioarelor;
  • traumatisme;
  • sarcina și nașterea;
  • utilizarea contraceptivelor orale;
  • trombocitopenie indusă de heparină;
  • unele boli - obezitate, eritremie, sindrom nefrotic, boli de țesut conjunctiv etc.
  • factorii ereditare sunt homocistinuria, deficitul de antitrombină III, disfibrinogenemia etc.

phlebothrombosis TVP clinic manifest (începe la iliacă arc venos, vena tibială posterioară și peronieră), dureri la nivelul piciorului și partea inferioară a piciorului, în creștere de mers pe jos, durere în mușchi durere de vițel de-a lungul venelor, umflarea picioarelor și a picioarelor și altele.

Metodele cele mai informative de diagnostic pentru DVT sunt ultrasunetele duplex (ultrasunetele Doppler) și sonografia Doppler. Aceasta relevă intractabilitatea pereților venelor în timpul comprimării, creșterea echogenicității în comparație cu sângele în mișcare, lipsa fluxului sanguin în vasul afectat.

Semnele de DVT cu ultrasunete Doppler sunt absența sau scăderea debitului sanguin în timpul testelor respiratorii, o creștere a fluxului sanguin atunci când un picior este strâns distal față de segmentul studiat și apariția fluxului sanguin retrograd la o compresiune a piciorului este proximală segmentului studiat.

Patogeneza PE

Există două criterii principale - obstrucția mecanică a patului vascular pulmonar și tulburările umorale.

Ocluzia ramurilor arterei pulmonare este însoțită de o creștere a rezistenței circulației pulmonare și conduce la hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară acută dreaptă, tahicardie, scădere a tensiunii arteriale și a tensiunii arteriale. Ventilarea zonelor neperfuzate ale plămânilor conduce la apariția hipoxiei, aritmiilor cardiace. Cu fluxul sanguin secundar necorespunzător prin arterele bronhice datorate CHF, bolilor cardiace valvulare, bolii pulmonare obstructive cronice, embolismului pulmonar, infarctului pulmonar se poate dezvolta.

Acțiunile factorilor umorali în embolismul pulmonar promovează progresia tulburărilor hemodinamice. Trombocitele de pe suprafața serotoninei, tromboxanului, histaminei și altor mediatori ai inflamației care provoacă îngustarea vaselor pulmonare și lumenului bronhiilor, care conduc la dezvoltarea tahipneei, hipertensiunii pulmonare și hipotensiunea arterială.

Imagine clinică

În funcție de localizarea tromboembolismului emit embolie pulmonară masivă (tromboembolism localizat la nivelul trunchiului sau ramuri ale principalelor artere pulmonare), submassive embolie pulmonară (embolizarea echitate și ramuri ale segmentale arterelor pulmonare) tromboembolism si ramuri mici ale arterei pulmonare.

Cu formele masive și submăsurale de embolie pulmonară cele mai semnificative simptome clinice ale bolii:

  • dispnee bruscă în repaus, cianoză palidă, cu embolie masivă marcată cu cianoză a pielii;
  • tahicardie, posibila extrasistolie, fibrilație atrială;
  • febra asociată cu inflamația în plămâni sau pleura;
  • hemoptizie din cauza unui posibil infarct pulmonar;
  • durere de sindrom de diferite localizări și origini - angină cu localizare în spatele sternului; pulmonar și pleural, cu durere acută în piept, agravată de respirație și tuse; abdominală cu durere acută în hipocondrul drept, uneori cu pareză intestinală, sughiț persistent asociat cu inflamația pleurei frenice, umflare hepatică acută;
  • auscultativ în plămâni, respirație slăbită, rafale umede (în general, într-o zonă limitată), se aude zgomotul de fricțiune pleural;
  • hipotensiune arterială, până la colaps, creșterea presiunii venoase;
  • simptome de inimă pulmonară acută: tonul accentului II, murmurul sistolic în cel de-al doilea spațiu intercostal la stânga sternului, ritmul gallopului protodiastolic sau presystolic la marginea din stânga a sternului, umflarea venelor cervicale;
  • tulburări cerebrale datorate hipoxiei creierului: somnolență, letargie, amețeli, pierderea conștiinței pe termen scurt sau mai lung, agitație motorică sau adinamie, crampe la nivelul extremităților, urinare involuntară și defecare;
  • insuficiență renală acută din cauza hemodinamicii generale depreciate (în timpul colapsului).

Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare se caracterizează prin:

  • repetate "pneumonie" de origine necunoscută, uneori apărută ca pleuropneumonie;
  • pleurezia exudativă, în special cu efuziunea hemoragică, pleurisia uscată;
  • repetate prăbușiri, leșin, combinate cu tahicardie, senzație de lipsă de aer;
  • senzație bruscă de constricție în piept, dificultăți de respirație, febră;
  • Febră "fără cauze", rezistentă la terapia cu antibiotice;
  • dispnee paroxistică, tahicardie;
  • apariția și / sau progresia insuficienței cardiace;
  • apariția și / sau progresia simptomelor inimii pulmonare cronice în absența "istoriei pulmonare".

diagnosticare

În diagnosticul de mare importanță în detaliu colectate istoric, evaluarea factorilor de risc pentru PE / TVP, simptome clinice si de laborator complexe și studii instrumentale: gazele arteriale, electrocardiografie, ecocardiografie, radiografia toracică, perfuzie pulmonară scintigrafia, cu ultrasunete a principalelor venele extremităților inferioare. Conform indicațiilor, ele efectuează angiopulmonografia, măsurarea presiunii în cavitățile inimii drepte și ileocawagrafia.

Cu embolie pulmonară masivă, poate să apară o scădere a PaO2 mai mică de 80 mm Hg. Art., O creștere a activității lactatului dehidrogenazei și nivelul total al bilirubinei din sânge în timpul activității normale a transaminazei aspartice.

Un extrem specific și corelat cu severitatea emboliei pulmonare acute cauzate modificări ale electrocardiogramei - aspectul dinților SI, tr.III, e încă, (-) TIII și P-pulmonale, blocada tranzitorie a blocului de ramură dreaptă, schimbările în piept din stânga conduce, conducția și tulburări de ritm.

semne radiografice de embolie pulmonară se poate produce expansiunea cavă superioară cava, crește cordului drept, bombat al conului de arterei pulmonare ridicat în picioare cupola a diafragmei, pe partea afectata, atelectazia discoid, infiltrarea țesutului pulmonar, efuziuni pleurale, epuizarea model pulmonar în zona afectată.

Echocardiografia permite vizualizarea cheagurilor de sânge în cavitățile inimii drepte, pentru a evalua hipertrofia ventriculară dreaptă, gradul de hipertensiune pulmonară.

Scintigrafia perfuziei plămânilor se bazează pe vizualizarea patului vascular periferic al plămânilor utilizând microagregate de albumină marcate cu 99Tc sau 125I. În cazul defectelor de perfuzie ale genezei embolice, sunt caracteristice o delimitare clară, forma triunghiulară și locația corespunzătoare zonei de alimentare cu sânge a vasului afectat (lobul, segmentul).

Atunci când sunt detectate defectele de perfuzie care capturează un lob sau întregul plămân, indicele de scintigrafie este de 81%. Dacă există doar defecte segmentale, acest indicator scade la 50%, iar defectele subsegmentale - la 9%. Specificitatea scintigrafiei pulmonare de perfuzie este semnificativ crescută în comparație cu datele radiologice.

Examenul angiografic corespunde maxim diagnosticului embolismului pulmonar. Cel mai tipic defect de umplere în lumenul vasului. Un alt semn al emboliei pulmonare este ruperea vasului cu contrastul acestuia. Simptomele angiografice indirecte ale emboliei pulmonare sunt expansiunea arterelor pulmonare principale, scăderea numărului ramurilor periferice contraste, deformarea modelului pulmonar.

Retrograde ileokawagrafiya vă permite să vizualizați venele adânci ale coapsei, pentru a efectua implantarea unui filtru cava.

În ceea ce privește modificările de laborator în embolismul pulmonar, leucocitoza neutrofilă poate fi observată cu o schimbare spre stânga, limfopenie, eozinofilie în perioada subacută. Leucocitoza durează între 2 și 5 săptămâni, în timp ce rata de sedimentare a eritrocitelor crește (până la o lună sau mai mult).

Se observă o creștere a activității lactatului dehidrogenazei, hiperbilirubinemiei, un nivel ușor crescut de aspartat aminotransferază, un nivel normal al creatin fosfokinazei.

Când TELA este foarte important pentru a determina concentrația de D-dimer. Acest marker de laborator pentru formarea de fibrină este utilizat pentru diagnosticarea complicațiilor tromboembolice venoase, incluzând DVT și PE. În mod normal, conținutul de D-dimer este mai mic de 0,5 μg / ml (500 ng / ml). Predictori ai creșterii D-dimer la pacienții cu episod acut de TVP / embolism pulmonar - sex feminin, CHF, vârstă, mărimea trombului.

Este important să se diferențieze embolismul pulmonar și infarctul miocardic. Atunci când embolism pulmonar observate istorie relevante, reclamații și simptome dezvoltat brusc dificultati de respiratie si tuse, hemoptizie, tahipnee, accentul II tonul arterei pulmonare, krepitiruyuschie șuierătoare în plămâni, Hipoxemia arterială, atelectazia subsegmentary pe radiografia toracică, cu studiul electrocardiografice - un sindrom de cord pulmonar acut, atunci când ecocardiografie - semne de suprasolicitare a ventriculului drept, modificări ale scintigrafiei pulmonare, angiopulmonografie, conținut crescut de dimer D.

Diagnosticarea în timp util a THV / PE se bazează pe o analiză detaliată a metodelor anamnestice, clinice, de laborator, ultrasunete și radiografice.

tratament

Scopul principal al tratamentului pentru embolismul pulmonar este normalizarea (îmbunătățirea) perfuziei pulmonare și prevenirea formării hipertensiunii pulmonare postembolice cronice severe.

Măsurile terapeutice generale includ:

  • respectarea stării stricte a patului pentru a preveni reapariția embolismului pulmonar;
  • cateterizarea venei centrale pentru terapia prin perfuzie și măsurarea presiunii venoase centrale;
  • inhalarea de oxigen prin cateterul nazal;
  • cu dezvoltarea de șoc cardiogen - perfuzii intravenoase de dobutamină, dextran reopoliglicină; cu pneumonie miocardică - antibiotice.

Tratamentul cel mai radical pentru pacienții cu embolie pulmonară și hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică (CTELG) este o procedură chirurgicală formată din endarterectomie pulmonară. Toți pacienții cu embolie pulmonară suspectată și CTEHL trebuie examinați în detaliu cu scopul de a interveni chirurgical.

Indicatii pentru endarterectomie pulmonara sunt organizate tromboembolismul, disponibil pentru indepartarea chirurgicala, localizat in artera pulmonara principala, lobara si segmentala, clasa functionala III - IV a insuficientei cardiace conform clasificarii New York Heart Association (NYHA), absenta comorbiditatilor severe.

Cu toate acestea, nu toți pacienții cu embolie pulmonară și CTELG prezintă tratament chirurgical. Nu este posibilă efectuarea operațiilor la pacienții cu leziuni distal. În plus, la pacienții operați, destul de des (în mai mult de 30% din cazuri) există forme reziduale și persistente de hipertensiune pulmonară severă după endarterectomie.

Toate acestea fac extrem de urgentă problema terapiei conservative (de droguri) a embolismului pulmonar și CTELG. De exemplu, prezentăm două medicamente moderne pentru tratamentul CTEPH - iloprost și riociguat.

Iloprost este un medicament de inhalare pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare (după embolie pulmonară și CTELG), care permite creșterea toleranței la efort, reducerea severității simptomelor, îmbunătățirea hemodinamicii pulmonare. Medicamentul se caracterizează printr-un risc minim de efecte secundare sistemice și interacțiuni medicamentoase.

Riociguat este un stimulator solubil de guanilat ciclază, principalul receptor pentru oxidul de azot. Doza inițială este de 1 mg de 3 ori pe zi; faza de titrare este de 8 săptămâni, în următoarele 8 săptămâni doza de riociguat este crescută la 2,5 mg de 3 ori pe zi. Studiile clinice au arătat că tratamentul cu ryociguat este bine tolerat. Printre efectele secundare se numără hipotensiunea arterială, simptomele dispeptice.

Astfel, ambele preparate indicate sunt indicate pentru CTEPH inoperabil, precum și pentru CTEPH persistent / rezidual după trombendarterectomia.

Pentru boala severă se utilizează tromboliza pe termen scurt: administrarea intravenoasă a 100 mg de activator de plasminogen recombinant timp de 2 ore. Pot fi utilizate doze mari de urokinază sau streptokinază (streptokinază 250.000 unități intravenos peste 30 de minute, apoi infuzie la o rată de 100.000 unități pe oră, 2.5-3 milioane de unități pe zi).

Terapia anticoagulantă se efectuează cu heparină 10000 unități intravenos, apoi infuzie la o rată de 1000 unități pe oră sau administrare subcutanată de 5000-7000 unități la fiecare 4 ore timp de 7-10 zile.

Odată cu ineficiența terapiei trombolitice și cu conservarea simptomelor șocului, se efectuează tromboembolemie (într-un spital specializat).

Cu un curs relativ ușor de embolie pulmonară se aplică:

  • terapie anticoagulantă cu heparină nefracționată sau cu greutate moleculară mică;
  • Dalteparin sodic - 100 unități AHA / kg greutate corporală de 2 ori pe zi;
  • enoxaparina sodică - 1-1,5 mg / kg greutate corporală, respectiv 2 sau 1 dată pe zi;
  • Calcium nadroparin - 85 aXa sau 171 aXa U / kg greutate corporală, respectiv 2 sau 1 dată pe zi;
  • anticoagulante indirecte (warfarină sub controlul unei relații normalizate la nivel internațional). Alocați cu 2-3 zile înainte de anularea anticoagulantului direct, utilizați în decurs de 1,5-2 luni.

În cazul emboliei pulmonare recurente pe fundalul terapiei anticoagulante, se recurge la implantarea unui filtru cava.

Efectul terapiei trombolitice este evaluat în funcție de semnele clinice (reducerea dispneei, tahicardia, cianoza etc.), datele de electrocardiografie și ecocardiografie (regresia semnelor de supraîncărcare a inimii drepte), rezultatele radiografiei repetate și scintigrafiei pulmonare perfuzionale sau angiopulmonografiei.

Pacienții care au prezentat embolie pulmonară (în special severă) trebuie să fie supravegheați medical timp de 6-12 luni.

http://www.ambu03.ru/tromboemboliya-legochnoj-arterii-voprosy-kliniki-diagnostiki-i-terapii/

Embolism pulmonar. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei.

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios. Orice medicamente au contraindicații. Consultarea este necesară

Embolismul pulmonar (embolie pulmonară) este o afecțiune care pune în pericol viața în care artera pulmonară sau ramurile ei sunt blocate cu un embol, o bucată de tromb care se formează de obicei în venele pelvisului sau ale extremităților inferioare.

Unele fapte despre tromboembolismul pulmonar:

  • Embolismul pulmonar nu este o boală independentă - este o complicație a trombozei venoase (cel mai adesea membrelor inferioare, dar, în general, un fragment de cheag de sânge poate intra în artera pulmonară din orice vena).
  • Embolismul pulmonar este a treia cauză principală de deces (în al doilea rând, numai la accident vascular cerebral și boală coronariană).
  • În Statele Unite, aproximativ 650.000 de cazuri de embolie pulmonară și 350.000 de decese asociate cu aceasta sunt înregistrate în fiecare an.
  • Această patologie are 1-2 locuri printre toate cauzele de deces la vârstnici.
  • Prevalența tromboembolismului pulmonar în lume - 1 caz la 1000 de persoane pe an.
  • 70% dintre pacienții care au decedat de embolie pulmonară nu au fost diagnosticați în timp.
  • Aproximativ 32% dintre pacienții cu tromboembolism pulmonar mor.
  • 10% dintre pacienți mor în prima oră după apariția acestei afecțiuni.
  • Cu un tratament în timp util, rata mortalității la embolismul pulmonar este redusă foarte mult - până la 8%.

Caracteristicile structurii sistemului circulator

La om, există două cercuri de circulație a sângelui - mari și mici:

  1. Circulația sistemică începe cu cea mai mare arteră a corpului, aorta. Ea transportă sânge arterial, oxigenat din ventriculul stâng al inimii către organe. De-a lungul aortei dă ramuri, iar în partea inferioară este împărțită în două artere iliace, alimentând zona pelviană și picioarele. Sângele, sărac în oxigen și saturat cu dioxid de carbon (sânge venos), este colectat din organe în vasele venoase, care treptat se îmbină pentru a forma partea superioară (colectând sângele din partea superioară a corpului) și cele inferioare (colectând sângele din corpul inferior). Acestea cad în atriul drept.
  2. Circulația pulmonară începe de la ventriculul drept, care primește sânge din atriul drept. Artera pulmonară îl lasă - poartă sânge venos către plămâni. În alveolele pulmonare, sângele venos eliberează dioxid de carbon, este saturat cu oxigen și se transformă în arterial. Se întoarce la atriul stâng prin cele patru vene pulmonare care curg în el. Apoi, sângele curge de la atrium la ventriculul stâng și în circulația sistemică.

În mod normal, microtrombozele se formează constant în vene, dar se prăbușesc rapid. Există un echilibru dinamic delicat. Când este rupt, un cheag de sânge începe să crească pe peretele venos. În timp, devine mai liber, mobil. Fragmentul lui se stinge și începe să migreze cu fluxul de sânge.

În tromboembolismul arterei pulmonare, un fragment detașat dintr-un cheag de sânge ajunge mai întâi la vena cava inferioară a atriumului drept, apoi cade din acesta în ventriculul drept și de acolo în artera pulmonară. În funcție de diametru, embolul înfundă fie artera în sine, fie una dintre ramurile acesteia (mai mari sau mai mici).

Cauzele emboliei pulmonare

Există multe cauze ale embolismului pulmonar, dar toate conduc la una dintre cele trei tulburări (sau toate simultan):

  • stagnarea sângelui în vene - cu cât curge mai lent, cu atât este mai mare probabilitatea unui cheag de sânge;
  • creșterea coagulării sângelui;
  • inflamația peretelui venoase - contribuie, de asemenea, la formarea cheagurilor de sânge.
Nu există un singur motiv care să ducă la o embolie pulmonară cu o probabilitate de 100%.

Dar există mulți factori, fiecare dintre acestea cresc probabilitatea acestei stări:

  • Varicele (cel mai adesea - boala varicoasă a extremităților inferioare).
  • Obezitatea. Țesutul adipos exercită o stres suplimentar asupra inimii (de asemenea, are nevoie de oxigen și devine mai dificil pentru inimă să pompeze sânge prin întreaga gamă de țesuturi grase). În plus, se dezvoltă ateroscleroza, crește tensiunea arterială. Toate acestea creează condiții de stagnare venoasă.
  • Insuficiență cardiacă - o încălcare a funcției de pompare a inimii în diferite boli.
  • Încălcarea fluxului de sânge ca urmare a comprimării vaselor de sânge de către o tumoare, chist, uter lărgit.
  • Comprimarea vaselor de sânge cu fragmente osoase pentru fracturi.
  • Fumatul. Sub acțiunea nicotinei, apare vasospasm, o creștere a tensiunii arteriale, în timp, aceasta conduce la dezvoltarea stazei venoase și a trombozei crescute.
  • Diabetul zaharat. Boala conduce la o încălcare a metabolismului grăsimilor, rezultând că organismul produce mai mult colesterol, care intră în fluxul sanguin și este depus pe pereții vaselor de sânge sub formă de plăci aterosclerotice.
  • Spațiul de odihnă timp de o săptămână sau mai mult pentru orice afecțiune.
  • Rămâi în unitatea de terapie intensivă.
  • Spălarea patului timp de 3 zile sau mai mult la pacienții cu boli pulmonare.
  • Pacienții care se află în secțiile de cardia-resuscitare după un infarct miocardic (în acest caz, cauza stagnării venoase nu este numai imobilitatea pacientului, ci și întreruperea inimii).
  • Creșterea nivelului sanguin al fibrinogenului - o proteină care este implicată în coagularea sângelui.
  • Unele tipuri de tumori de sânge. De exemplu, policitemia, în care crește nivelul eritrocitelor și trombocitelor.
  • Aplicarea anumitor medicamente care măresc coagularea sângelui, de exemplu, contraceptive orale, unele medicamente hormonale.
  • Sarcina - în corpul unei femei însărcinate există o creștere naturală a coagulării sângelui și alți factori care contribuie la formarea cheagurilor de sânge.
  • Boli ereditare asociate cu creșterea coagulării sângelui.
  • Tumori maligne. Cu diferite forme de cancer crește coagularea sângelui. Uneori embolismul pulmonar devine primul simptom al cancerului.
  • Deshidratarea în diferite boli.
  • Primirea unui număr mare de diuretice, care îndepărtează lichidul din corp.
  • Eritrocitoza - o creștere a numărului de globule roșii din sânge, care poate fi cauzată de boli congenitale și dobândite. Când se întâmplă acest lucru, vasele se deplasează cu sânge, crește încărcătura inimii, viscozitatea sângelui. În plus, celulele roșii din sânge produc substanțe care sunt implicate în procesul de coagulare a sângelui.
  • Chirurgia endovasculară - efectuată fără incizii, de obicei, în acest scop, se introduce un cateter special prin puncția în vas, care dăunează peretelui.
  • Stenting, vene protetice, instalarea de catetere veninoase.
  • Înfometarea cu oxigen.
  • Infecții virale.
  • Infecții bacteriene.
  • Reacții inflamatorii sistemice.

Ce se întâmplă în organism cu tromboembolism pulmonar?

Datorită apariției unui obstacol în calea fluxului sanguin, presiunea în artera pulmonară crește. Uneori poate crește foarte mult - ca urmare, sarcina asupra ventriculului drept al inimii crește dramatic, iar insuficiența cardiacă acută se dezvoltă. Aceasta poate duce la moartea pacientului.

Ventriculul drept se extinde și o cantitate insuficientă de sânge intră în stânga. Din acest motiv, tensiunea arterială scade. Probabilitatea mare de complicații severe. Nava mai mare blocată de embol, cu atât mai pronunțate sunt aceste tulburări.

Când embolismul pulmonar este întrerupt fluxul sanguin către plămâni, tot corpul începe să experimenteze înfometarea la oxigen. Creste reflexiv frecventa si adancimea respiratiei, existand o ingustare a lumenului bronhiilor.

Simptomele embolismului pulmonar

Medicii numesc adesea un tromboembolism pulmonar un "mare medic de mascare". Nu există simptome care să indice clar această condiție. Toate manifestările de embolie pulmonară, care pot fi detectate în timpul examinării pacientului, apar adesea în alte boli. Nu întotdeauna severitatea simptomelor corespunde gravității leziunii. De exemplu, atunci când o ramură mare a arterei pulmonare este blocată, pacientul poate fi deranjat numai de lipsa de respirație, iar atunci când embolul intră într-un vas mic, durere severă în piept.

Principalele simptome ale emboliei pulmonare sunt:

  • dificultăți de respirație;
  • dureri de piept care se agravează în timpul unei respirații profunde;
  • o tuse în timpul căreia sputa poate sângera cu sânge (dacă a apărut hemoragie în plămân);
  • scăderea tensiunii arteriale (în cazuri severe - sub 90 și 40 mm Hg. Art.);
  • frecvent (100 bătăi pe minut) puls slab;
  • răceală lipicioasă la rece;
  • paloare, ton pielii gri;
  • creșterea temperaturii corpului la 38 ° C;
  • pierderea conștiinței;
  • albastru al pielii.
În cazuri ușoare, simptomele lipsesc cu totul, sau există o ușoară febră, tuse, ușoară respirație.

Dacă pacientul cu tromboembolism pulmonar nu beneficiază de asistență medicală de urgență, poate să apară moartea.

Simptomele emboliei pulmonare se aseamănă puternic cu infarctul miocardic, pneumonie. În unele cazuri, dacă nu a fost identificat un tromboembolism, apare hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică (presiune crescută în artera pulmonară). Se manifestă prin scurtarea respirației în timpul efortului fizic, slăbiciune, oboseală rapidă.

Posibile complicații ale embolismului pulmonar:

  • stop cardiac și moarte subită;
  • infarctul pulmonar cu dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator (pneumonie);
  • pleurisia (inflamația pleurei - un film de țesut conjunctiv care acoperă plămânii și liniile din interiorul toracelui);
  • recidiva - tromboembolismul poate să apară din nou și, în același timp, riscul de deces al pacientului este de asemenea ridicat.

Cum de a determina probabilitatea embolismului pulmonar înainte de sondaj?

Tromboembolismul, de obicei, nu are o cauză vizibilă. Simptomele care apar în embolismul pulmonar pot apărea, de asemenea, în multe alte boli. Prin urmare, pacienții nu sunt întotdeauna la timp pentru a stabili diagnosticul și pentru a începe tratamentul.

În prezent, s-au elaborat scale speciale pentru a evalua probabilitatea embolismului pulmonar la un pacient.

Scara de la Geneva (revizuită):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Embolismul pulmonar - simptome și tratament

Cardiolog, experiență de 30 de ani

Data publicării 14 mai 2018

Conținutul

Ce este embolismul pulmonar? Cauzele, diagnosticul și metodele de tratament vor fi discutate în articolul lui Dr. Grinberg, MV, un cardiolog cu o experiență de 30 de ani.

Definiția bolii. Cauzele bolii

Tromboembolismul arterei pulmonare (embolie pulmonară) - blocarea arterelor circulației pulmonare cu cheaguri de sânge formate în venele circulației pulmonare și inima dreaptă, aduse cu flux sanguin. Ca urmare, aportul de sânge la țesutul pulmonar se oprește, se produce necroza (moartea țesutului), infarctul, pneumonia și insuficiența respiratorie. Sarcina pe partea dreaptă a inimii crește, se dezvoltă insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă: cianoză (piele albastră), edem pe membrele inferioare, ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală). Boala se poate dezvolta acut sau treptat, în mai multe ore sau zile. În cazuri severe, dezvoltarea emboliei pulmonare are loc rapid și poate duce la o deteriorare și moarte puternică a pacientului.

În fiecare an, 0,1% din populația lumii moare de embolie pulmonară. În ceea ce privește ratele de deces, boala este inferioară numai IHD (boala cardiacă ischemică) și accident vascular cerebral. Pacienții cu embolie pulmonară mor mai mult decât cei cu SIDA, cancer de sân, glandă prostată și răniți în evenimente de trafic rutier combinate. Majoritatea pacienților (90%) care au decedat de embolie pulmonară nu au avut un diagnostic corect în timp și tratamentul necesar nu a fost efectuat. Embolismul pulmonar apare adesea acolo unde nu este de așteptat - la pacienții cu boli non-cardiologice (leziuni, naștere), complicând cursul lor. Mortalitatea în embolismul pulmonar atinge 30%. Cu un tratament optim optim, mortalitatea poate fi redusă la 2-8%. [2]

Manifestarea bolii depinde de dimensiunea cheagurilor de sânge, de brușterea sau debutul progresiv al simptomelor, de durata bolii. Cursul poate fi foarte diferit - de la asimptomatic la rapid progresiv, până la moarte subită.

Embolismul pulmonar - o boală fantomatică care poartă o mască de alte boli ale inimii sau ale plămânilor. Clinica poate avea infarct, se aseamănă cu astm bronșic, pneumonie acută. Uneori, prima manifestare a bolii este insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă. Principala diferență este apariția bruscă în absența altor cauze vizibile de scurgere a respirației.

Embolismul pulmonar se dezvoltă de obicei ca rezultat al trombozei venoase profunde, care de obicei precede 3-5 zile înainte de debutul bolii, în special în absența terapiei anticoagulante.

Factori de risc pentru embolismul pulmonar

Diagnosticul ia în considerare prezența factorilor de risc pentru tromboembolism. Cele mai semnificative dintre acestea sunt: ​​fractura gâtului sau membrelor femurale, protezele articulației șoldului sau genunchiului, intervenții chirurgicale majore, traume sau leziuni cerebrale.

Factori periculoase (dar nu atât de mult) includ: artroscopie genunchi, un cateter venos central, chimioterapie, insuficiență cardiacă cronică, terapia de substituție hormonală, cancer, contraceptive orale, accident vascular cerebral, sarcina, nasterea, perioada postpartum, trombofilie. În cazul tumorilor maligne, frecvența tromboembolismului venos este de 15% și este a doua cauză principală de deces la acest grup de pacienți. Tratamentul cu chimioterapie crește riscul de tromboembolism venos cu 47%. Tromboembolismul venos neprovocat poate fi o manifestare timpurie a unui neoplasm malign, diagnosticat în decurs de un an la 10% dintre pacienții cu episod de embolie pulmonară. [2]

Factorii cei mai sigure, dar totuși la risc includ toate afecțiunile asociate cu imobilizarea prelungită (imobilitate) - repaus de pat prelungit (mai mult de trei zile), călătorie cu aer, vârstă înaintată, vene varicoase, intervenții laparoscopice. [3]

Unii factori de risc sunt obișnuiți cu tromboza arterială. Aceștia sunt aceiași factori de risc pentru complicațiile de ateroscleroză și hipertensiune arterială: fumatul, obezitatea, un stil de viață sedentar, precum și diabetul zaharat, hipercolesterolemia, stresul psihologic, consumul scăzut de legume, fructe, pește, niveluri scăzute de activitate fizică.

Cu cât vârsta pacientului este mai mare, cu atât este mai probabil dezvoltarea bolii.

În cele din urmă, astăzi a demonstrat existența unei predispoziții genetice la embolismul pulmonar. Forma heterozigotă a polimorfismului factorului V mărește riscul de tromboembolism venoic inițial de trei ori, iar forma homozigotă - cu 15-20 de ori.

Factorul de risc cel mai important care contribuie la dezvoltarea trombofiliei agresive includ sindromul antifosfolipidic cu anticorpi anticardiolipinici si cresterea deficit de proteine ​​anticoagulante naturale C, S si antitrombina III proteina.

Simptomele embolismului pulmonar

Simptomele bolii sunt variate. Nu există un singur simptom în prezența căruia să poată fi sigur că pacientul a suferit o embolie pulmonară.

Tromboembolismul arterei pulmonare poate include dureri de tip infarct toracic, dificultăți de respirație, tuse, hemoptizie, hipotensiune, cianoză, stări sincopale (sincopă), care pot apărea și în alte boli diferite.

Adesea diagnosticul se face după excluderea infarctului miocardic acut. O caracteristică caracteristică a dispneei în embolismul pulmonar este apariția ei fără comunicarea cu cauze exterioare. De exemplu, pacientul observă că nu se poate urca la etajul al doilea, deși cu o zi înainte a făcut-o fără efort. Odată cu înfrângerea ramurilor mici ale simptomelor arterei pulmonare de la bun început pot fi șterse, nespecifice. Doar timp de 3-5 zile există semne de infarct pulmonar: dureri în piept; tuse; tuse cu sânge; apariția excesului pleural (acumularea de lichid în cavitatea interioară a corpului). Sindromul feveric are loc între 2 și 12 zile.

Complexul complet al simptomelor se găsește numai la fiecare al șaptelea pacient, dar la toți pacienții se găsesc 1-2 semne. Odată cu înfrângerea ramurilor mici ale arterei pulmonare, diagnosticul se face de obicei numai în stadiul de formare a infarctului pulmonar, adică după 3-5 zile. Uneori, pacienții cu embolie pulmonară cronică sunt observați de un pulmonolog pentru o perioadă lungă de timp, în timp ce diagnosticarea și tratamentul în timp util pot reduce scurtarea respirației, pot îmbunătăți calitatea vieții și prognosticul.

Prin urmare, pentru a minimiza costul diagnosticului, s-au dezvoltat scale pentru a determina probabilitatea bolii. Aceste scale sunt considerate aproape echivalente, dar modelul de la Geneva era mai acceptabil pentru ambulatorii, iar scara P.S.Wells era mai potrivită pentru pacienți. Ele sunt foarte ușor de utilizat, includ atât cauzele care stau la baza (tromboza venoasă profundă, istoria neoplasmelor), cât și simptomele clinice.

În paralel cu diagnosticul de embolie pulmonară (PE), medicul trebuie să determine sursa de tromboză și aceasta este o sarcină destul de dificilă, deoarece formarea cheagurilor de sânge în venele extremităților inferioare este adesea asimptomatică.

Patogeneza tromboembolismului pulmonar

Baza patogenezei este mecanismul trombozei venoase. cheaguri de sânge în venele datorită reducerii vitezei produs fluxului sanguin venos de oprire pasivă datorită reducerii peretelui venos in absenta contracției musculare, varice, comprimarea formațiunilor lor volumetrice. Pana in prezent, medicii nu pot diagnostica varicele pelvine (la 40% dintre pacienti). Tromboza venoasă se poate dezvolta cu:

  • încălcarea sistemului de coagulare a sângelui - patologic sau iatrogenic (obținut ca urmare a tratamentului, și anume atunci când se administrează GPTT);
  • deteriorarea peretelui vascular datorită leziunilor, intervențiilor chirurgicale, tromboflebitei, înfrângerii sale de către viruși, radicalilor liberi în timpul hipoxiei, otrăvurilor.

Cheagurile de sânge pot fi detectate prin ultrasunete. Sunt periculoase cele care sunt atașate la peretele navei și se mișcă în lumen. Ei pot să iasă și să se mute cu sânge la artera pulmonară. [1]

Efectele hemodinamice ale trombozei au o leziune de peste 30-50% din volumul patului pulmonar. Embolizarea pulmonară conduce la creșterea rezistenței vaselor circulației pulmonare, creșterea încărcăturii ventriculului drept și formarea insuficienței ventriculare drepte acute. Cu toate acestea, severitatea patului vascular este determinată nu numai și nu atât de mult volumul trombozei arteriale ca hyperactivation sistemelor neurohormonali, eliberare crescută de serotonina, tromboxan, histamina, ceea ce duce la vasoconstrictie (îngustarea lumenului vaselor de sânge) și creșterea bruscă a presiunii în artera pulmonară. Transportul cu oxigen suferă, apare hipercapnie (nivelul dioxidului de carbon din sânge crește). Ventriculul drept este dilatat (dilatat), există insuficiență tricuspidă, afectat fluxul sanguin coronarian. Ieșirea cardiacă este redusă, ceea ce duce la o scădere a umplerii ventriculului stâng cu dezvoltarea disfuncției diastolice. Hipotensiunea sistemică (scăderea presiunii arteriale) care se dezvoltă în același timp poate fi urmată de un șoc slab, un colaps, cardiogen, până la moartea clinică.

Posibila stabilizare temporară a tensiunii arteriale creează iluzia stabilității hemodinamice a pacientului. Cu toate acestea, după 24-48 de ore, un al doilea val de tensiune arterială scade, ceea ce este cauzat de tromboembolismul repetat, continuarea trombozei datorită terapiei anticoagulante insuficiente. Hipoxia sistemică și insuficiența perfuziei coronariene (fluxul sanguin) provoacă apariția unui cerc vicios, ceea ce duce la progresia insuficienței circulare a ventriculului drept.

Embolii de dimensiuni mici nu agravează starea generală, pot manifesta hemoptizie, infarct-pneumonie limitată. [5]

Clasificarea și etapele de dezvoltare a emboliei pulmonare

Există mai multe clasificări ale embolismului pulmonar: gravitatea procesului, volumul canalului afectat și viteza de dezvoltare, dar toate acestea sunt dificile în utilizarea clinică.

Următoarele tipuri de embolie pulmonară se disting prin volumul patului vascular afectat:

  1. Embolusul masiv este localizat în trunchiul principal sau în ramurile principale ale arterei pulmonare; 50-75% din patul râului este afectată. Starea pacientului este extrem de severă, există tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. Dezvoltarea șocului cardiogen, insuficienței acute a ventriculului drept, se caracterizează prin mortalitate ridicată.
  2. Embolismul ramurilor lobare sau segmentale ale arterei pulmonare - 25-50% din canalul afectat. Există toate simptomele bolii, dar tensiunea arterială nu este redusă.
  3. Embolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare - până la 25% din canalul afectat. În majoritatea cazurilor, este bilateral și, cel mai adesea, oligosimptomatic, precum și repetat sau recurent.

Cursul clinic al embolismului pulmonar este cel mai acut ("fulminant"), acut, subacut (prelungit) și recurent cronic. De regulă, rata bolii este asociată cu volumul de tromboză a ramurilor arterelor pulmonare.

Prin severitate, ele secretă o boală severă (înregistrată în 16-35%), moderată (45-57%) și ușoară (15-27%).

O importanță mai mare pentru determinarea prognosticului pacienților cu embolie pulmonară este stratificarea riscului conform scalei moderne (PESI, sPESI), care include 11 indicatori clinici. Pe baza acestui indice, pacientul aparține uneia dintre cele cinci clase (I-V), în care mortalitatea de 30 de zile variază de la 1 la 25%.

Complicațiile embolismului pulmonar

Embolia pulmonară acută poate provoca stop cardiac și moarte subită. Odată cu dezvoltarea treptată a hipertensiunii pulmonare tromboembolice cronice, insuficiența circulatorie progresivă a ventriculului drept.

Hipertensiunea cronică tromboembolică pulmonară (NYHA) - forma de boala la care obstrucția trombotică ramurilor mici și mijlocii ale arterei pulmonare, mărind astfel presiunea în arterele pulmonare și crește sarcina inimii drept (atriu și ventricul). CTELG este o formă unică a bolii, deoarece poate fi tratată cu metode chirurgicale și terapeutice. Diagnosticul se face pe baza datelor din cateterizarea arterei pulmonare: presiunea din artera pulmonară crește peste 25 mmHg. Art., Creste rezistenta vasculara pulmonara de peste 2 U de lemn, identifica embolii in arterele pulmonare pe fondul unei terapii anticoagulante prelungite pentru mai mult de 3-5 luni.

Complicația severă a CTEPH este insuficiența circulatorie progresivă a ventriculului drept. Caracteristică este slăbiciunea, palpitațiile, toleranța redusă a încărcăturii, apariția edemului în membrele inferioare, acumularea fluidelor în cavitatea abdominală (ascite), piept (hidroortax), sacul cardiac (hidropericard). În același timp, dispneea într-o poziție orizontală este absentă, nu există stagnare a sângelui în plămâni. Adesea, cu astfel de simptome, pacientul vine la un cardiolog. Datele privind alte cauze ale bolii nu sunt disponibile. Decompensarea prelungită a circulației sanguine cauzează distrofie a organelor interne, foamete în proteine, scăderea în greutate. Prognosticul este deseori nefavorabil, stabilizarea temporară a stării este posibilă pe fundalul terapiei medicamentoase, dar rezervele cardiace sunt epuizate rapid, umflarea progresează, speranța de viață rar depășește 2 ani.

Diagnosticul embolismului pulmonar

Metodele diagnostice aplicate pacienților specifici depind în primul rând de determinarea probabilității embolismului pulmonar, severitatea stării pacientului și capacitatea instituțiilor medicale.

Un algoritm de diagnostic este prezentat în studiul PIOPED II din 2014 (Investigarea prospectivă a diagnosticului embolismului pulmonar). [1]

În primul rând în ceea ce privește semnificația sa diagnostică este electrocardiografia, care trebuie efectuată pentru toți pacienții. Modificări patologice pe ECG - o supraîncărcare acută a atriului și a ventriculului drept, tulburări complexe ale ritmului, semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian - fac posibilă suspectarea bolii și alegerea tacticii corecte, determinarea severității prognosticului.

mărimea Calificarea ventriculului drept și funcția, gradul de insuficiență tricuspidiană prin ecocardiografie permite obținerea unor informații importante despre starea fluxului sanguin, presiunea în artera pulmonară exclude alte cauze ale stării pacientului severe, cum ar fi tamponada, disecție (disecție) a aortei și cealaltă. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil datorită ferestrei ultrasunete înguste, obezității pacientului, incapacității de a organiza un serviciu de ultrasunete, de multe ori cu absența unui senzor transesofagian.

Metoda de determinare a D-dimerului sa dovedit a fi extrem de semnificativă în cazurile de embolie pulmonară suspectată. Cu toate acestea, testul nu este absolut specific, deoarece rezultate mai mari se regăsesc și în absența trombozei, de exemplu la femeile gravide, vârstnicii, cu fibrilație atrială și neoplasme maligne. Prin urmare, acest studiu nu este prezentat pacienților cu o probabilitate mare de boală. Cu toate acestea, cu probabilitate scăzută, testul este suficient de informativ pentru a exclude tromboza în patul vascular.

Pentru determinarea trombozei venoase profunde, ecografia extremităților inferioare este foarte sensibilă și specifică, care poate fi efectuată la patru puncte pentru screening: zonele inghinale și popliteale de pe ambele părți. Creșterea zonei de studiu crește valoarea diagnosticului metodei.

Tomografia computerizată a toracelui cu contrast vascular este o metodă foarte demonstrativă pentru diagnosticarea embolismului pulmonar. Vă permite să vizualizați ambele ramuri mari și mici ale arterei pulmonare.

În cazul în care este imposibilă efectuarea unei scanări CT a toracelui (sarcină, intoleranță la medii de contrast care conțin iod etc.), este posibilă efectuarea unei scintigrafii plane de ventilație-perfuzie (V / Q). Această metodă poate fi recomandată mai multor categorii de pacienți, dar astăzi rămâne inaccesibilă.

Dreptul sonor al inimii și angiopulmonografia este în prezent cea mai informativă metodă. Prin aceasta, puteți determina cu exactitate faptul de embolism și volumul leziunii. [6]

Din păcate, nu toate clinicile sunt echipate cu laboratoare izotopice și angiografice. Însă punerea în aplicare a tehnicilor de screening în timpul tratamentului primar al pacientului - ECG, radiografia pieptului, ultrasunetele inimii, ultrasunetele venelor inferioare - vă permite să direcționați pacientul la MSCT (tomografie computerizată cu spirale multiple) și să examinați în continuare.

Tratamentul emboliei pulmonare

Scopul principal al tratamentului pentru embolismul pulmonar este conservarea vieții pacientului și prevenirea formării hipertensiunii pulmonare cronice. În primul rând, este necesar să se oprească procesul de formare a trombilor în artera pulmonară, care, așa cum sa menționat mai sus, nu se produce simultan, ci în câteva ore sau zile.

Cu tromboză masivă, este prezentată restaurarea permeabilității arterelor blocate, trombectomie, deoarece aceasta duce la normalizarea hemodinamicii.

Pentru a determina strategia de tratament, scalele utilizate pentru a determina riscul de deces în perioada timpurie PESI, sPESI. Acestea fac posibilă diferențierea grupurilor de pacienți cărora li se administrează asistență ambulatorie sau spitalizarea este necesară în spital cu MSCT, terapia trombotică de urgență, trombectomia chirurgicală sau intervenția intravasculară transcutanată.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Mai Multe Articole Pe Lung De Sanatate