Streptococcus salivarius în gât 10 la 3 grade

Infecția streptococică, conform statisticilor cele mai frecvent detectate la copii. La această vârstă agentul patogen poate provoca o serie de boli grave care, fără un tratament prompt, pot constitui o amenințare la adresa vieții pacientului.

Ce este?

Prin infecție streptococică se înțelege un grup de boli infecțioase cauzate de diferite tipuri de streptococi. Atât tulpinile patogene cât și nepatogene se disting de aceste bacterii.

Odata ajuns in corpul uman, streptococii afecteaza in principal pielea sau tractul respirator.

Ca urmare, se dezvoltă un proces inflamator, care, în funcție de tipul de agent patogen și de localizarea leziunii, are o imagine clinică caracteristică.

Despre agentul patogen

Streptococul se referă la bacterii patogene gram-pozitive, deoarece în mod normal este prezentă în organismul uman în concentrație care nu este capabilă să provoace o boală infecțioasă.

Microorganismul este un parazit, deoarece poate exista numai în detrimentul proprietarului. Își păstrează activitatea vitală chiar și în absența totală a oxigenului și poate rămâne inactivă pentru o perioadă lungă de timp în condiții nefavorabile.

Structura morfologică a streptococilor seamănă cu o minge sau o ovală. Ele sunt aranjate în perechi, adesea unite în lanțuri.

Agentul patogen activ produce diferite toxine (streptolizină, scarlată eritrogenică, leucocidină, necrotoxină, hialuronidază, amilază, streptokinază, proteinază), care se răspândesc prin sânge în tot corpul și provoacă leziuni grave organelor și sistemelor.

În funcție de capacitatea agentului patogen de a distruge celulele roșii din sânge, se disting anhemolyticus și hemolyticus streptococus (alfa și beta).

Imaginea clinică a bolii și a tacticii de tratament va depinde de tipul de streptococ care a intrat în organism.

Alfa hemolitic

Acest tip de agent patogen poate fi detectat în aproape orice persoană sănătoasă. În literatura de specialitate, este cunoscută și ca "streptococ" ecologic. Numele este asociat cu capacitatea bacteriilor de a deteriora celulele roșii din sânge și de colorarea ulterioară a acestora în verde.

Acest grup include mai mulți reprezentanți, dintre care cei mai renumiți sunt Streptococcus pneumoniae, salivarius, mitis. Dacă primul tip de streptococ duce adesea la schimbări la nivelul plămânilor, restul afectează în principal cavitatea bucală.

Salivarius streptococcus

Salivarius este un reprezentant al microflorei naturale, aflată în gât. Preferă să trăiască în regiunea papilelor limbii. Aceasta aparține bacteriilor benefice, deoarece datorită enzimelor secretate are următoarele proprietăți pozitive:

  • Se luptă cu placa.
  • Interferează cu formarea unei scări.
  • Previne dezvoltarea cariilor.

Eficacitatea enzimelor crește datorită prezenței zahărului în cavitatea bucală. De asemenea, streptococul salivarius conține proteinele salivaricinei A și B, care au un efect inhibitor asupra bacteriilor patogene. Ca rezultat, acționează ca probiotic și, prin urmare, are un rol activ în prevenirea bolilor cavității bucale.

viridans

Acest tip de streptococ este localizat în zona smalțului și gingiilor dintelui. Tratează reprezentanții microflorei naturale și de obicei nu reprezintă o amenințare pentru persoana respectivă.

Cu toate acestea, pe fondul unei imunități reduse, agentul patogen poate începe să se prolifereze activ, ceea ce duce adesea la apariția unor procese infecțioase.

Streptococcus viridans este capabil să se lege de saliva și, prin urmare, este fixat pe smaltul dinților. Sub influența sa, sucroza provenită din alimente este transformată în acid lactic și ca rezultat smalțul este deteriorat.

Merită să ne amintim că viridanța provoacă astfel de modificări numai la concentrații ridicate.

Este periculos tipul verde?

Comparat cu alte tulpini, streptococul alfa-hemolitic este un saprofit, care practic nu provoacă boli grave. Cu toate acestea, sub influența factorilor adversi și fără tratament în timp util, agentul patogen poate avea totuși un efect dăunător asupra sistemului cardiovascular.

Aceasta se manifestă sub forma dezvoltării endocarditei bacteriene - un proces inflamator care acoperă mucoasa interioară a inimii.

Mai mult, dacă această condiție nu este diagnosticată la timp sau a început să fie tratată, apare o boală reumatică a inimii, care este ireversibilă.

Beta-hemolitic

Acest tip de streptococ duce la hemoliza completa a eritrocitelor, in timp ce nu le vopseste verde, care este caracteristica sa distinctiva. Agenții cauzali ai acestui grup reprezintă cel mai mare pericol pentru sănătatea umană.

Tipul beta-hemolitic al streptococului este împărțit în grupuri în funcție de structura carbohidratului C din peretele celular. Bacteriile din grupul B sunt dens populate cu tractul gastro-intestinal și genital, în timp ce grupul A afectează adesea căile aeriene superioare și inferioare.

Streptococcus pyogenes

Tipul de bacterii pyogenice, cel mai frecvent dintre streptococi beta-hemolitic din grupa A. Agentul patogen nu conține spori și nu este capabil să se miște.

În mod normal, acesta poate fi găsit în cavitatea orală umană în cantități mici. Cu toate acestea, sub influența factorilor adversi (infecție virală, vătămare) sau pe fondul imunității reduse, bacteria este activată și penetrează amigdalele palatinei, provocând o durere în gât.

Atunci când calea hematogenă sau limfogene a infecției se răspândește pe tot corpul, se dezvoltă adesea complicații timpurii purulente (otită, sinusită, mastoidită) și complicații întârziate non-purulente (reumatism, glomerulonefrită).

Grupul A

Streptococcus pyogenes nu este singurul reprezentant al acestui grup. De asemenea, include:

  1. Streptococcus anginosus. Microorganisme patogenice condiționate. Inhabitează cavitatea orală, sinusurile, gâtul (tulpini hemolitice), vaginul, fecalele (tulpini neemolitice). Sub influența factorilor adversi, poate provoca endocardită infecțioasă, abces cerebral sau ficat.
  2. Streptococcus equisimilis.
  3. Streptococcus dysgalactiae.

Grupul Streptococcus A conține un antigen de suprafață - proteină M, situat în peretele celular. Are o structură diferită (aranjament diferit de aminoacizi în marginea distală a moleculei), fiecare dintre acestea fiind caracteristic unui anumit serotip bacterian.

Prin urmare, imunitatea care se formează după infecția streptococică transferată din grupa A este specifică tipului.

Declarația BSGA

Abrevierea este adesea găsită în literatura medicală specializată. Este vorba de grupa serologică beta streptococică beta-hemolitică. Deoarece cel mai frecvent se găsește printre ei Streptococcus pyogenes, acest agent patogen este în principal în sensul CAHA.

Cât de periculos este pyogenic?

Acest tip de agent patogen cauzează adesea amigdalită acută, care, fără tratament în timp util, poate fi complicată de o serie de afecțiuni grave și care pun în pericol viața.

Toxinele eliberate de Streptococcus pyogenes au nu numai efecte dăunătoare la nivel local, dar și sistemic. Agentul patogen se răspândește cu sângele în organism și provoacă boli infecțioase severe - pielo-sau glomerulonefrita, mio-sau endocardita, reumatismul, erizipelul, scarlatina, fasciita necrotizantă și chiar șocul toxic.

Gamma hemolitice

Acest tip de streptococ nu distruge deloc celulele roșii din sânge. Bacteria are un efect slab patogen, de aceea rareori devine cauza dezvoltării unei stări patologice. În consecință, ca streptococi alfa-hemolitic, ei sunt reprezentanți ai microflorei normale, care trăiește în cavitatea orală și în tractul digestiv.

Specii gama-hemolitice includ enterococi, care aparțin clasei de lactobacili.

Cum te poți infecta?

Puteți deveni infectat în timpul contactului cu o persoană bolnavă sau purtător al infecției. Streptococul este transmis în principal prin picături de aer (cu saliva sau mucus).

Mai puțin frecvent, infecția are următoarea cale de intrare în corpul uman:

  1. Praf de aer.
  2. Contact și gospodărie.
  3. Sexuală.
  4. Fecal-oral.

Este extrem de rar ca o persoană să se infecteze în timpul unui examen medical dacă instrumentele au fost slab sterilizate.

Simptomele infecției

Infecția streptococică poate provoca manifestări clinice diverse din partea multor organe și sisteme. Sistemele respiratorii și urogenitale, precum și cele ale pielii, sunt cele mai des afectate. Imaginea bolii va depinde de exact ce tulpină a agentului patogen intră în organism.

Procentul principal al bolilor cauzate de infecția streptococică, manifestat sub forma proceselor inflamatorii locale, însoțit de dureri locale și febră.

Streptococul în gât

Se dezvoltă atunci când patogenul intră în țesutul amigdalelor. Procesul inflamator este însoțit de:

  • Dureri în gât, agravate în timpul înghițitului și a vorbirii.
  • Tusea periodică.
  • Temperatura ridicată a corpului (până la 40 ° C).
  • Tulburare generală.

Pentru prima dată, amigdalita streptococică are loc sub formă de febră scarlată. În această boală, în plus față de aceste simptome, timp de 2-3 zile de la debutul bolii apar erupții cutanate caracteristice pe piele, caracterizate printr-o răspândire descendentă.

Fara tratamentul adecvat, boala poate fi complicata de glomerulonefrita, endocardita sau reumatism.

Sinuzită bacteriană

Boala provoacă în principal Streptococcus pneumoniae, mai puțin frecvent Streptococcus pyogenes.

Însoțită de manifestări clinice comune:

  • Cefaleea în zonele fronto-temporale, care crește odată cu mișcarea.
  • Febra.
  • Tulburare generală.

Inflamația locală se manifestă sub formă de respirație nazală obstrucționată (uneori unilaterală), descărcare patologică purulentă de la nazofaringe și deficiență de miros.

În caz de boală ușoară, imaginea clinică descrisă este ușoară, moderată - moderată (modificările locale sunt nesemnificative), iar în cazuri severe - pronunțate, apar deseori complicații.

Otita medie streptococică

Boala se manifestă cel mai adesea pe fondul unei dureri de gât streptococice netratate pe termen lung sau scarlată, care au fost cauzate de BSHA. Dezvoltarea otitei medii streptococice este promovată de particularitățile structurii acestui segment de ureche, și anume, prezența unui mesaj între cavitatea urechii medii și a faringelui, precum și datorită tubului Eustachian existent.

Din punct de vedere clinic, boala se manifestă:

  • Durere la ureche la locul leziunii.
  • Creșterea temperaturii corpului (până la 39 ° C).

Uneori, boala se poate dezvolta neobservat și poate fi însoțită de distrugerea fulgerului timpanului și, în unele cazuri, de structurile osoase ale urechii interne. Ca urmare, aceste simptome sunt asociate cu pierderea auzului pe partea afectată, cu o coordonare insuficientă a mișcărilor.

Fara tratamentul in timp util, boala poate fi complicata de meningita streptococica.

tratament

După ce metoda bacteriologică identifică tipul de agent patogen, este necesar să se înceapă imediat măsurile terapeutice.

Terapia trebuie să fie cuprinzătoare și constă din mai multe domenii:

  1. Etiotropic - lupta direct cu agentul patogen.
  2. Patogenetic - suprimarea activității agentului patogen și a acțiunii sale toxice.
  3. Simptomatică - eliminarea principalelor manifestări clinice ale bolii.

În timpul tratamentului, este important să urmați regimul prescris de medic (odihnă în pat dacă există semne de intoxicare). Este necesar să beți o cantitate mare de lichid cald (aproximativ 2-3 litri), să consumați mâncare sănătos.

Terapia cu antibiotice

Orice infecție streptococică are nevoie de antibiotice. Excepțiile sunt cazuri de transport asimptomatic.

Formele clinice primare de infecții streptococice sunt tratate, de obicei, cu macrolide sau antibiotice cu penicilină. Eficacitatea medicamentului este evaluată după 5 zile de la începerea tratamentului. Cel mai frecvent utilizat:

  • Sumamed.
  • Eritromicina.
  • Azitromicina.
  • Claritromicină.
  • Tsifran.
  • Oxacilina.

Pentru infecția cu streptococi, este impracticabil să se utilizeze gentamicină, kanamicină și tetraciclină. Formele clinice secundare sunt tratate cu antibiotice prelungite prelungite.

Medicamentul este întotdeauna selectat pe baza sensibilității agentului patogen la acesta.

Terapia de detoxifiere

Deoarece streptococ (în special beta-hemolitic) secretă toxine puternice, administrarea de medicamente pentru a accelera eliminarea lor este justificată. Sorbentele (Enterosgel) sunt potrivite pentru acest rol. Este important să controlați echilibrul de apă și electroliți în timpul tratamentului. Experții recomandă spălarea gurii și a nazofaringiului cu soluție de Furacilin.

În cazurile de intoxicație severă, se recomandă administrarea medicamentelor antipiretice și peristaltice (Reglan, Motilium).

imunostimulante

Deoarece activarea agentului patogen apare adesea pe fundalul imunității reduse, sunt prescrise următoarele imunostimulante:

De asemenea, medicii sfătuiesc să folosească decocții pe bază de șolduri de trandafir, afine, să intre în alimentația dieta bogată în vitamina C.

Caracteristici la copii

Terapia cu antibiotice durează în medie aproximativ 10 zile. Penicilina, Eritromicina poate fi prescrisă în orice formă convenabilă - tablete, sirop, injecții. Pe fondul aportului de antibiotice, condiția ar trebui să înceapă să se îmbunătățească deja în a treia zi. Dacă nu se întâmplă acest lucru, trebuie să solicitați din nou asistență medicală.

De asemenea, copiii sunt prescrise medicamente din grupul antihistaminice. Acest lucru vă permite să evitați producerea reacțiilor adverse posibile ca răspuns la antibiotic, precum și pentru a face față unor simptome neplăcute (mâncărime și arsură a pielii). Printre ei, Suprastin, Erius, Tavegil sunt potrivite copiilor.

Trebuie reamintit faptul că streptococii pot provoca complicații grave la copii, deci este strict interzis să întârzieți tratamentul.

Infecția streptococică pe piele

Când streptococul atinge suprafața pielii, sub influența factorilor adversi, se dezvoltă un proces local infecțios.

Boala primară poate apărea numai pe fundalul integrității integrității (răni, zgârieturi, fisuri, arsuri). În al doilea rând - când streptococul se unește cu o dermatită atopică, eczeme și alte tipuri de dermatită.

streptoderma

În literatura medicală, infecția streptococică a pielii se numește streptodermă.

Boala este cauzată în principal de streptococul beta-hemolitic de grup A. De obicei, primele manifestări clinice sunt observabile în ziua 3-7 după traumatismul pielii.

Baza imaginii simptomatice este o reacție inflamatorie locală, manifestată sub forma:

  • Prezența locului de hiperemie.
  • Formarea ulterioară a bulelor (conflict).
  • Durerea în loc de inflamație, senzație de arsură.
  • Noduri limfatice regionale mărită.

Inflamația locală, în special în copilărie, este adesea însoțită de simptome de intoxicație generală.

http://elaxsir.ru/zabolevaniya/gorla/simptomy-i-lechenie-streptokokkovoj-infekcii-vsegda-li-nuzhny-antibiotiki.html

Rolul streptococului salivarius în microbiocenoza cavității orale și a faringelui

Familia de streptococi are multe specii. Ei atacă tractul gastrointestinal uman, sistemul urinar, trăiesc pe piele, se acumulează în nas. Dar cel mai adesea există streptococul salivarius în gât.

Caracteristici Streptococcus

Genul include mai mult de 20 de specii de microorganisme. Printre acestea sunt obligatorii microorganisme care fac parte din flora umană obișnuită și streptococi patogeni. Un grup de bacterii verzi nu este de obicei o amenințare la adresa vieții umane. Dar uneori pot provoca probleme, pot duce la patologii și complicații grave.

În acest caz, apariția unei boli infecțioase depinde mai mult de imunitate decât de numărul de bacterii din gât. Normele microorganismelor streptococice, un concept relativ. Sistemul imunitar și capacitatea de a rezista infecției sunt individuale pentru fiecare persoană.

salivarius

Streptococcus salivarius este un membru al florei familiare în gât. Soluționează unul dintre primii, prezent în gură de-a lungul vieții unei persoane. Salivarius - Streptococul ecologic anaerob, site-ul preferat al localizării este sfarcurile limbii. Tulpina streptococcus salivarius K12 este o bacterie patogenă naturală condiționată.

Din punct de vedere artificial, această tulpină a fost dezvoltată ca probiotic pentru administrarea orală. Se compune din două proteine ​​- salivaricina A și B. Sunt concepute pentru a suprima microflora patogenă a cavității bucale. Tulpina streptococică acționează în mod activ asupra florei patogene pozitive și negative.

Streptococcus salivarius este o bacterie benefică care acționează ca o pastă de dinți în gură. Produce enzime care distrug placa, împiedică apariția tartrului, împiedică dezvoltarea cariilor.

Enzimele reglează numărul de bacterii patogene, împiedică formarea unui film pe dinți. Eficacitatea enzimelor crește datorită prezenței zahărului în gură.

Prezența unei astfel de microflore protejează dinții mai bine decât orice pastă sau gumă de mestecat. În plus, bacteria salivarius din gură concurează cu bacteriile patogene potențiale. Microorganismul streptococic joacă rolul de probiotic și efectuează prevenirea bolilor cavității bucale.

viridans

Green Streptococcus viridans se așază pe smaltul și gingiile dintelui ca o microfloră normală. Este în siguranță într-o anumită cantitate. Atunci când imunitatea scade, începe să se înmulțească rapid, afectează negativ organismul, provoacă unele infecții.

Conține o proteină specială, legată de saliva, este atașată la smalțul dintelui. Zaharoza alimentară este transformată în acid lactic, care, la rândul său, mănâncă smalț. Prin urmare, Streptococcus viridans nu este întotdeauna sigur pentru oameni. Dar streptococul mitis verde, potrivit unor persoane, este vinovat pentru dezvoltarea cariilor.

Acești microbi sunt anaerobi, au forma unei sfere sau a unui oval, nu formează un spor. Bacteriile se îndoaie ca lanțuri în perechi, rămânând nemișcate. Ei formează o capsulă, scapă de fagocitoză, își schimbă forma, devin imuni la sistemul de protecție al corpului.

Pentru viață au nevoie de carbohidrați și de sânge. În mediul extern sunt rezistente la uscare, pe biomateriile uscate câteva luni pot fi păstrate. La 60 °, mor după 30 de minute, după tratamentul cu dezinfectanți, după 15 minute.

Purtătorul de streptococi poate fi o persoană sănătoasă. Agentul patogen intră în organism în diferite moduri: cu aer inhalat, prin alimente și apă, în contact strâns cu pacientul sau purtătorul. Infecția streptococică poate fi foarte dificilă, provocând complicații, mai ales când tratamentul nu este început în timp. Este important să vă consultați imediat medicul.

Diagnosticul de Streptococcus

În plus față de astfel de boli comune ale faringelui, ca faringita și amigdalita, bacteria streptococică poate trece în tractul respirator inferior, provocând laringită, traheită, bronșită, pneumonie.

Se utilizează un tampon faringian pentru streptococi, dacă este detectată vizual inflamația faringelui și a amigdalelor palatin, iar pacientul prezintă plângerile corespunzătoare. Frotiul este cultivat în laborator timp de aproximativ 5 zile.

Dacă în frotiu prezența coloniilor depășește numărul 10 la 6 grade, atunci această situație indică un proces infecțios.

Atunci când un pacient este spitalizat cu o durere în gât, pentru a determina agentul cauzal, este necesar să se ia mucus din faringe în microflore și sensibilitatea la antibiotice. Cercetarea de laborator se face cu pneumonie, faringită. Un indicator al analizei este o erupție pe piele - medicul trebuie să excludă scarlat sau difterie.

Femeile gravide sunt un grup de risc special. Hemoliticul streptococ poate provoca o boală la o femeie, precum și poate penetra fetusul, ceea ce uneori provoacă o pierdere de sarcină. În plus, tratamentul cu antibiotice este nedorit pentru mama viitoare. Prezența streptococului în vaginul unei femei gravide necesită reabilitare. În caz contrar, bebelușul se poate infecta în timpul nașterii în timp ce trece prin tractul genital.

tratament

Este imposibil să scapi complet de streptococi, este constant prezent în gură și în tractul respirator superior. În plus, în anumite condiții, tratamentul nu este necesar. La începutul bolii, cele mai eficiente mijloace de medicină tradițională. Medicamentul din plante poate fi folosit ca o metodă independentă, ca un mijloc suplimentar pentru medicamentele medicale, precum și pentru prevenire.

Medicamentul pe bază de plante nu numai că poate încetini multiplicarea bacteriilor, dar și le poate distruge. Tratați gâtul inflamat cu ajutorul cepei de grădină și a usturoiului. Efectul antiinflamator are un decoct de serii de iarba sau flori de musetel. Gargulele cu tincturi aseptice de eucalipt, calendula contribuie la spălarea mecanică a bacteriilor din cavitatea bucală.

În plus, plantele medicinale joacă rolul de imunomodulatori pentru un organism slăbit. Acestea sunt, cum ar fi Echinacea purpurea și rădăcină Eleutherococcus, solduri. Tratamentul depinde de severitate. Odată cu dezvoltarea bolilor complexe, a fost prescris în mod obligatoriu un curs de antibiotice. Deoarece streptococul este sensibil la multe medicamente, antibioticele cu spectru larg sunt prescrise. Mai mult, tratamentul este continuat ținând cont de sensibilitatea la agenți patogeni.

http://nashainfekciya.ru/bakteriya/kokki/streptokokk-salivarius-v-zeve.html

Rolul streptococului salivarius în microbiocenoza cavității orale și a faringelui. Ce este periculos streptococcus piogenes

Prevalența extremă a streptococului din grupul A (MUH) ca agent patogen respirator, numeroasele sale serotipuri, formarea strictă specifică a imunității post-infecțioase și ușurința transmiterii determină prevalența totală a infecțiilor streptococice la copii, în special în grupurile organizate. Există standarde pentru tratamentul scarlatinei și a anginei (aceasta din urmă are natură streptococică în 70% din cazuri, conform datelor din spitalul de boli infecțioase din Novosibirsk) pe baza utilizării agenților etiotropici, patogeni și simptomatici. Numeroase studii au arătat că MUH a fost sensibil la medicamente de tip penicilină de peste 50 de ani datorită faptului că nu secretă penicilinază, ca și alți agenți patogeni. Cu toate acestea, în cazurile de infecții mixte, penicilinele sunt ineficiente; în caz de terapie irațională sau în cazuri de reinfectare frecventă cu noi serotipuri de MUH cu caracteristici determinate genotipic ale reactivității corpului copilului (sensibilizare cu dezvoltarea reacțiilor imunopatologice), se pot dezvolta complicații cum ar fi reumatism, glomerulonefrită și alte procese imunoinflamatoare.

Bolile infecțioase și imunopozitive asociate streptococului:

  • forme de suprafata - amigdalita, faringita, streptoderma, erizipel;
  • forme profunde (invazive) - flegmon, miozită, pericardită, endocardită, meningită, pneumonie, peritonită, sepsis;
  • formele mediate de toxine - scarlatina, sindromul șocului toxic;
  • forme imunopatologice - reumatism, artrită, glomerulonefrită post-streptococică, vasculită.

Prin natura hemolizei din sângele agar, streptococii sunt clasificați în alfa, beta și gamma. Alfa (verde) și streptococi gamma nu lizează eritrocitele și sunt numite non-hemolitic, adică o. ele nu sunt patogene pentru oameni. Ele sunt reprezentate pe scară largă în microflora normală a cavității orale (oral) și a intestinului gros (enterococci). Streptococi beta-hemolitic sunt clasificați ca pyogenici, adică sunt patogeni. Rareori ieșiți de la sănătate și reprezintă o potențială amenințare pentru proprietar.

Imunitatea umană la infecțiile streptococice este cauzată de anticorpi la antigenul M. Alocați mai mult de 80 de serotipuri de MHA pentru proteina M, cu imunitate antibacteriană este o caracteristică îngustă de tip specific. Fiecare serotip M produce propriile aglutinine, precipitine, anticorpi legați de complement, de ce este posibilă reinfecția, adică bolile repetate ca urmare a infectării cu noi serotipuri.

Numărul de copii spitalizați cu angină pe bază de angină în conformitate cu datele Spitalului Clinic de Copii din Novosibirsk, nr. 3 în anul 2008 a fost de 740, în 2009 - 1190, în 2010 - 1438 de persoane, adică 11% din toate formele nosologice. Atât băieții cât și fetele sunt la fel de bolnavi. Interesant a fost distribuția pacienților în funcție de vârstă: mai puțini copii au fost înscriși la vârsta de 7-10 ani și mai în vârstă (pot fi tratați la locul respectiv). Este interesant să creștem proporția copiilor în primii trei ani de viață în ultimii trei ani (având în vedere imperfecțiunea inelului limfoid-faringian din această categorie de vârstă). Până acum, gâtul lor a fost neobișnuit, fenomen aproape casuistic, mai ales la copiii din primul an de viață. În 2010, pacienții cu vârsta de până la trei ani au reprezentat 45% dintre cei internați, inclusiv 9% dintre copii până la un an.

În mod tradițional, diagnosticul bacteriologic al Streptococcus pyogenes (metoda de rutină) include:

  • Semănarea din orofaringe pe o ceașcă cu sânge de agar (CA) - sânge de miel defibrinat de 5%.
  • Tehnica de însămânțare. Materialul este aplicat la 1/6 din suprafața navei spațiale, apoi folosind o buclă, este semănat cu lovituri în patru cadrane.
  • Incubarea este posibilă într-o atmosferă normală, dar este mai bine să se incubeze culturile cu conținut de CO2 de 5-7%. Temperatura optimă de incubare este de 35-37 ° C.
  • Caracteristicile morfologice - prezența hemolizei beta, diametrul coloniilor 1-2 mm.
  • Metode fenotipice - reacție de catalază.
  • Sensibilitate la 0,04 UI ​​bacitracină.
  • Test PYR.

În 2009, am efectuat o analiză retrospectivă a 300 de cazuri de copii cu diagnostic de amigdalită lacunară. Nivelul de însămânțare al S. pyogenes a fost de aproximativ 20%, o altă parte a streptococilor beta-hemolitic folosind tehnici de rutină nu a putut fi identificată cu specia, iar semnificația lor diagnostică rămâne de obicei neclară. Academia Americană de Pediatrie pentru a identifica S. pyogenes la copiii cu tonsilofarită acută din cauza lipsei de informații privind metoda de rutină de diagnostic bacteriologic a recomandat o metodă de diagnosticare rapidă cu studiul microbiologic duplicat al materialului utilizând testul OSOM Ultra Strep A sau metoda a două teste rapide consecutive.

În Rusia, metode de exprimare nu sunt disponibile pentru fiecare laborator, prin urmare, pentru a îmbunătăți diagnosticul de S. pyogenes și alți streptococi beta-hemolitic în spital, efectuăm cercetări dublu secvențiale microbiologice. Ca sistem de îmbogățire, folosim broom HiMedia (creier inima-creier), cu ajutorul căruia sunt de obicei cultivate microorganisme "fastidioase". Pentru identificarea majorității streptococilor până la specie sunt proiectate microtest sistemele Streptotest 16 Pliva-Lachema, programul de calculator VAST v 3,5.

Semănarea inițială a S. pyogenes a fost de 60 din 254-20,4%. Atunci când au fost reinitiate prin mediul de îmbogățire, s-au obținut 36 tulpini suplimentare, care au reprezentat încă 14,2%. Astfel, s-au obținut 96 tulpini de S. pyogenes total și nivelul total de inoculare a fost de 37,4% (Tabelul 1).

Datorită sistemelor de testare, Strepto-Test 16 a fost capabil să identifice alți reprezentanți ai streptococilor beta-hemolizanți și, cu ajutorul unei însămânțări suplimentare și utilizând programul BACT, s-au obținut și reprezentanți ai genurilor Moraxella spp., Haemophilus spp., S. pneumoniae. Oportunitățile de îmbunătățire a eficacității diagnosticului microbiologic al infecțiilor streptococice orofaringiene la copii constau în utilizarea metodei de însămânțare repetată pe medii de îmbogățire. Astfel, streptococul hemolitice este mult mai des agentul etiologic al anginei la copii decât este confirmat de metoda bacteriologică de rutină (la fiecare al treilea pacient spitalizat).

La următoarea etapă a studiului, din 254 de copii, am selectat 96 cu însămânțarea S. pyogenes (Tabelul 2). La 75% dintre copiii cu streptococ amigdalite streptococcus pyogenic combinate cu agenți patogeni secreta beta-lactamazei (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, hemofilie Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriile condiționat patogene, stafilococi coagulazo-negativi, candidoza), ceea ce poate contribui la eșecul penicilinei.

Scopul tratamentului antibiotic al amigdalei streptococice acute este eradicarea agentului patogen care conduce nu numai la eliminarea simptomelor infecției, ci și la prevenirea răspândirii, prevenind complicațiile precoce și tardive. Abcesul paratonzilar și limfadenita cervicală purulentă în epoca dopenicilinei au apărut la 13% dintre pacienții spitalizați, în prezent rare. Probabilitatea dezvoltării reumatismului în anii '40 a fost de 2,1%, iar odată cu apariția tratamentului antibacterian - 0,3%. Administrarea antibioticelor împiedică răspândirea infecției streptococice, reducerea numărului de purtători de patogen.

Sunt prezentate peniciline, aminopeniciline, cefalosporine. La pacienții cu alergie beta-lactamică dovedită, se vor utiliza macrolide și, în cazul intoleranței la acestea din urmă, linkosamidele. MUH sunt foarte sensibile la peniciline și cefalosporine.

Calea de administrare pentru terapia antibiotică sistemică trebuie să asigure concentrația necesară a medicamentului în centrul infecției, să fie simplă și nu dureroasă pentru copil. La pacienții externi, antibioticele sunt de obicei prescrise pe cale orală, cu excepția cazurilor în care este suficientă o singură injecție intramusculară. În spital, antibioticul este adesea administrat intramuscular (în absența tulburărilor de coagulare), iar pentru formele severe și posibilitatea de cateterizare venoasă, este intravenos. Prin administrarea parenterală a antibioticelor trebuie să li se recurgă la începutul tratamentului și, de îndată ce starea pacientului se îmbunătățește, mergeți la recepția medicamentului în interior. În pediatrie, această situație este deosebit de importantă pentru reducerea reacțiilor negative din partea copilului.

Medicamentele de primă linie în tratamentul proceselor infecțioase cauzate de streptococi pyogenici, atât în ​​Rusia, cât și în străinătate sunt penicilinele. Datorită faptului că MUH este cea mai probabilă pentru angina ca agent etiologic, este necesar să se înceapă terapia (empiric) cu unul dintre aceste medicamente și, cu obținerea rezultatelor spatelui faringelui, să se facă ajustări ulterioare. Penicilinele sunt utilizate într-o doză de 100-150 mii unități / kg / zi. Nu s-au primit date privind rezistența MUH la peniciline. Baza acțiunii penicilinelor și beta-lactamelor este inhibarea sintezei peretelui celular și a efectului bactericid. Benzilpenicilina este utilizată parenteral de 6 ori pe zi, ceea ce este imposibil de furnizat pe bază de ambulatoriu. Fenoximetilpenicilina (penicilina V) este administrată enteral cu o oră înainte de mese sau la 2 ore după mese (atunci când interacționează cu alimentele, există o scădere a concentrației bactericide în plasmă) de 0,375 g în 2 doze (25 kg).

Nivelul amoxicilinei din amigdalele este de 3 ori mai mare decât nivelul dozei egale de fenoximetilpenicilină și ampicilină. Are un timp de înjumătățire mai lung, deci este prescris de 2-3 ori pe zi. Alimentele nu afectează biodisponibilitatea medicamentului. Forma de dozare a amoxicilinei Flemoxin Solutab pătrunde bine în țesutul amigdalelor, prescris 0,375 g în două doze divizate (25 kg).

Amoxicilin-clavunat - prezența unui inhibitor beta-lactamază al acidului clavulanic previne degradarea enzimatică a amoxicilinei, mărește activitatea medicamentului împotriva microorganismelor aerobe și anaerobe gram-pozitive și gram-negative care produc aceste enzime. Amoxiclav (Lek, Slovenia), Augmentin (SmithKline Beecham, Marea Britanie).

Când se utilizează aminopenicilinele în tratament, trebuie amintit că în practica pediatrică există o contraindicație la administrare - mononucleoza infecțioasă. Există un risc crescut de apariție a erupției (90-100%) a genezei imunocomplexului datorită formării complexelor imune din grupul amino al antibioticului (haptenă), IgM virusul Epstein-Barr și complexe imune. Angina este unul dintre primele simptome ale mononucleozei infecțioase, de aceea este adesea diagnosticul inițial. Când tratamentul cu aminopenicilina nu este imediat, dar după câteva zile (când încep să apară anticorpi ai virusului) apare o erupție maculopapulară generalizată, starea pacientului se înrăutățește. Prin urmare, diagnosticul diferențial timpuriu al anginei și mononucleozei infecțioase este important pentru alegerea rațională a unui medicament.

Cefalosporinele din prima și a doua generație sunt antibiotice cu un inel de lactam în compoziția lor. Inhibați sinteza peptidoglicanilor din peretele celular. Spectrul de acțiune - majoritatea bacteriilor gram-pozitive, incluzând nu numai streptococi, ci și stafilococi. Cu fiecare generație ulterioară, în ceea ce privește bacteriile gram-negative, activitatea lor crește și în ceea ce privește scăderea cocilor (excepția este ceftriaxona, foarte activă în raport cu cocci). Preparatele din prima generație acționează numai asupra florei de cocci. În prezent, folosit rar. Preparatele din a doua generație au un spectru mai larg: în plus față de cocci, inhibă creșterea unor tulpini rezistente la agenți patogeni ai ampicilinei (M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae). Cefuroximă axetină (a doua generație) este prescrisă 30 mg / kg / zi i / v sau pe cale orală sau de două ori pe zi. Tabletele sunt disponibile în 125, 250 și 500 mg.

În mod obișnuit, pacienții cu dureri în gât streptococice nu trebuie să prescrie cefalosporine de generația a 3-a, dar în fiecare an există 2-3 cazuri de leziuni grave la nivelul gâtului, cu suprapuneri purulente și necroze extinse. În același timp, există o eficiență scăzută a utilizării penicilinelor și cefalosporinelor din generația 1 și 2 - conservarea febrei, procesul purulent-inflamator în poarta de infectare. Adăpostirile din faringe oferă puține informații: streptococul pyogenic sensibil la medicamentele tradiționale este eliberat, dar efectul în terapie nu este observat. Motivul pentru care, conform datelor noastre, este asociat cu alte infecții bacteriene streptococice cu activitate beta-lactamazică (pneumococi, candida, moraxella, hemofilă etc.) sau anaerobi (bacteriode, inclusiv peptococi, peptostrepkotokki, fuzobakteri etc.) Imunitatea "mucoasei".

Medicamentele de generația a treia - cefotaximă, ceftazidimă și ceftriaxonă - au activitate pronunțată împotriva M. catarrhalis, H. influenzae, inclusiv a tulpinilor cu sensibilitate redusă, indiferent de tipul de lactamază.

Ceftazidima (Fortum), adesea în combinație cu aminoglicozide, este medicamentul de primă alegere pentru infecțiile cauzate de Pseudomonas aeruginosa. Numiți în / în 100-150 mg / kg și zi o dată. În plus față de streptococul hemolitic, 19% dintre copiii cu amigdalită au fost izolați din faringe Pseudomonas aeruginosa (Tabelul 2). Un interes deosebit este faptul că acești copii nu au fost internați în alte spitale, unde infecția sinusurilor se răspândește, ci din locul de reședință, unde au avut contact cu rudele pe termen lung (bunicile, bunicii care au primit antibiotice). acest agent patogen.

Ceftriaxona are un timp de înjumătățire de 7 ore și poate fi administrat 1 dată pe zi în / în 20-80 mg / kg / zi.

Cefotaximă - in / in, în / m 50-100 mg / kg / zi pentru infecțiile cauzate de orice tip de lactamază, precum și pacienții care au primit anterior antibiotice.

Cefixime (Suprax) este un preparat pentru administrare orală sub formă de capsule sau suspensii, adecvat pentru utilizare în practica pediatrică, inclusiv pentru angina în cazurile în care există mai mulți agenți infecțioși în orofaringe. Copiii sub vârsta de 12 ani, medicamentul este prescris în suspensie la o doză de 8 mg / kg 1 dată pe zi sau 4 mg / kg la fiecare 12 ore. Copii între 6 luni și un an, doza zilnică este de 2,5-4 ml; de la 2-4 ani - 5 ml; de la 6-11 ani - 6-10 ml de suspensie. Pentru adulți și copii cu vârsta peste 12 ani, cu o greutate corporală mai mare de 50 kg, doza zilnică este de 400 mg o dată pe zi sau de 200 mg / 2 ori pe zi. Durata tratamentului este de 7-10 zile.

Macrolidele sunt active împotriva florei cocale, agenți cauzatori ai difteriei, anaerobe (cu excepția lui B. fragilis), dar toate acestea, cu excepția azitromicinei, sunt inactive împotriva hemophilus bacilli. Se acumulează bine în celule, unde concentrația lor depășește concentrația din ser.

Azitromicina (Sumamed) - un tip de azalidă, rezistent la mediul acid al stomacului, creează concentrații mari în amigdalele. O caracteristică a farmacocineticii este durata lungă de înjumătățire a țesuturilor (inhibarea citocromului P450 în ficat). Concentrațiile germicide în amigdalele persistă timp de încă 7 zile după întreruperea tratamentului. Se administrează 1 dată pe zi într-o doză de 10 mg / kg, începând cu a doua zi 5 mg / kg timp de 5 zile. Alimentarea încetinește absorbția (se recomandă să se ia o oră înainte de mese sau după 2 ore după).

Dzhozamitină, midekamitină (macro-pen) - 40-50 mg / kg / zi.

Claritromicină, roxitromicină - 6-8 mg / kg / zi în interior.

Spiramicină (Rovamitsin) - 100 U / kg de 2 ori pe zi în interior.

Eritromicina - în / în 20-50 mg / kg / zi, în interiorul a 50 mg / kg / zi, un maxim de 1-2 g / zi.

Cursul terapiei cu antibiotice pentru amigdalită cu eliberarea streptococului beta-hemolitic - cel puțin 10 zile. Cursurile mai scurte duc adesea la recidivele de amigdalită acută și re-internarea pacienților.

Agenți antibacterieni locali

Datorită faptului că este imposibil să oferim o prezentare detaliată a pregătirilor actuale, ne vom concentra pe acele instrumente ale căror eficacitate a fost confirmată de propria experiență.

Medicamentele locale de acțiune pentru angina pectorală trebuie să fie în plus față de sistemul de terapie antimicrobiană, adică rolul lor este secundar.

Fusafungin (Bioparox) - un medicament antimicrobian local prin inhalare poate fi administrat din prima zi a bolii până la rezultatele cercetărilor microbiologice. Are un spectru larg de acțiune antimicrobiană, propriile sale proprietăți antiinflamatorii, lipsa absorbției din membrana mucoasă, alergenitate scăzută, adică satisface toate cerințele pentru agenții antibacterieni locali. Cea mai optimă este utilizarea medicamentului de la 1 la 4 doze, în funcție de vârstă, la fiecare 4 ore timp de 10 zile.

Tonsilgon N - este un medicament combinat de origine vegetală. Componentele de mușețel, althea și coapsa care fac parte din acesta, stimulează apărarea organismului prin creșterea activității fagocitare a macrofagelor și a granulocitelor. Medicamentul are efecte antiinflamatorii, imunostimulatoare, anti-edeme și antivirale, accelerează procesul de vindecare și poate fi folosit ulterior pentru a preveni recurența amigdalitei. Efectele secundare la utilizarea medicamentului nu sunt marcate. Tonsilgon N este disponibil în două forme: picături orale și pilule. Adulților li se prescriu 25 de picături sau 2 comprimate de 5-6 ori pe zi, pentru copii sub 5 ani 5-10 picături, de la 6-10 ani 15 picături, 11-16 ani - 20 picături de 5-6 ori pe zi. După dispariția manifestărilor acute ale bolii, frecvența administrării de Tonsilgon N este redusă de 3 ori pe zi. Durata terapiei de bază în FIC cu recăderi la angina și amigdalită cronică poate dura 4-6 săptămâni.

Hexetidina (Hexoral) este disponibilă ca soluție pentru clătire și aerosol. Spre deosebire de clorhexidina, medicamentul este slab toxic. Ea este activă împotriva majorității bacteriilor - agenți patogeni de tonilofaringită, precum și a ciupercilor. În plus față de antimicrobian, are un efect de stopare a sângelui, analgezic și deodorant.

Octenisept este un antiseptic pentru membranele mucoase cu cel mai larg spectru de acțiune antimicrobiană, care acoperă bacteriile gram-pozitive și gram-negative, chlamydia, micoplasmele, ciupercile, protozoarele și chiar și virusii din familia herpesului. Efectul medicamentului începe după un minut și durează o oră. Este netoxic și nu este absorbit prin mucoasa intactă. Preparatul poate fi pulverizat pe membranele mucoase folosind un insuflator (dizolvați 1:10 pentru clătire sau pulverizare).

Aqua Maris - spray pentru gât și nas pentru a curăța, ameliorează iritarea și protejează mucoasa nazofaringiană. Compoziție: flaconul conține 30 ml de soluție sterilă hipertonică de apă din Marea Adriatică.

Metodă de numire: pentru adulți și copii, de 4-6 ori pe zi pentru 3-4 injecții, direcționarea dozatorului în spatele gâtului.

Strepsils - comprimate pentru resorbție, conține amilmetacrezol și alcool diclorobenzilic cu proprietăți antiseptice, antiinflamatorii și analgezice, precum și mentol și eucalipt, ulei de anason, miere, lamaie, vitamina C. Este activă împotriva microflorei gram-pozitive și gram-negative. Mod de utilizare:

  • copii peste 5 ani 1 comprimat la fiecare 2-3 ore, dar nu mai mult de 8 comprimate pe 24 de ore;
  • se dizolvă până se dizolvă complet;
  • Este recomandabil să nu beți sau să mâncați alimente timp de ceva timp după resorbția pilulei.

Desigur, cele mai eficiente medicamente locale nu vor înlocui complet necesitatea administrării sistemice a antibioticelor pentru angină. Cu toate acestea, cu efectele nedorite ale terapiei generale cu antibiotice, administrarea locală a medicamentelor cu un spectru larg de activitate antimicrobiană este metoda preferată.

Medicamente antiinflamatorii și antipiretice

Febra și durerea asociate cu apariția manifestărilor inflamatorii în gât sunt principalele semne clinice ale anginei. Febra cu o temperatură mai mică de 39 ° C la copiii sănătoși, în general, nu necesită tratament. Cu toate acestea, cu dureri de gât streptococice, febra se manifestă adesea și este combinată cu manifestări de intoxicație, care agravează semnificativ starea de sănătate a pacienților.

Este indicată terapia antipiretică:

  1. Înainte sănătos:
    - la t> 39 ° C;
    - cu dureri musculare;
    - cu cefalee.
  2. Cu convulsii în istorie la t> 38 ° C.
  3. În bolile cronice severe (t> 38 ° C).
  4. În primele 3 luni de viață (t> 38 ° C).

Atribuirea în acest scop a acidului acetilsalicilic (aspirină) copiilor și adolescenților a fost interzisă în SUA începând cu anii 1970 și în Rusia de la sfârșitul anilor 1990, datorită conexiunii dovedite a utilizării acestora cu dezvoltarea sindromului Ray, în care mortalitatea este ridicată (ordinea Comitetului Farmacologic din 25.03.1999); Aspirina rămâne în practică ca un medicament eficient pentru tulburările reumatologice.

Analgin nu este utilizat ca antipiretic fără prescripție medicală, care este asociat cu riscul de agranulocitoză și colaps cu hipotermie; acest medicament este prescris numai ca un anestezic sau pentru o scădere rapidă a temperaturii din anumite motive în compoziția amestecului litice: în / m Analgin 50% soluție 0,1-0,2 ml / 10 kg + papaverină 0,1-0,2 ml 2 % r-ra.

Paracetamolul este un analgezic frecvent utilizat și antipiretic la copii, un derivat al fenaceinei, dar semnificativ mai puțin toxic decât cel din urmă. Principalul mecanism al efectului antipiretic este inhibarea sintezei prostaglandinelor prin reducerea activității ciclooxigenazei în hipotalamus. Mai mult, paracetamolul inhibă sinteza "cerebrală" a prostaglandinelor decât "periferic", nu are un efect antiplachetar, nu provoacă sângerări, cum ar fi Aspirina.

Paracetamolul este metabolizat în ficat, toxicitate scăzută la dozele recomandate. Doza zilnică totală de paracetamol pentru administrare orală sau rectală nu trebuie să depășească 100 mg / kg pe zi la copiii cu vârsta peste un an, 75 mg / kg la sugari. Nu se recomandă în combinație cu medicamente care, ca și paracetamolul în sine, sub influența citocromului P 450, se pot transforma în "metaboliți reactivi" în ficat și rinichi și le pot afecta pe cei din urmă (rifampicină, fenobarbital, medicamente antiepileptice). Contraindicat în boli ale ficatului. Depășirea dozelor recomandate poate duce la insuficiență hepatică și encefalopatie hepatică datorită formării unui exces de "metabolit reactiv". De asemenea, este posibil insuficiența renală acută (necroza tubulară acută a rinichilor). Pediatrii pot să afle cât de des sunt utilizați în practică antipiretice OTC. Conform unui sondaj al mamelor din Statele Unite din 1994-2000, mai mult de jumătate dintre mame au administrat antipiretice și analgezice OTC copiilor mici în ultimele 30 de zile anterioare sondajului, în timp ce 2/3 dintre copii au primit Acetaminofen (paracetamol). Sa constatat că părinții nu sunt capabili să măsoare dozele exacte de preparate lichide care sunt utilizate cel mai frecvent în tratamentul copiilor mici. Ei au crezut că medicamentele antipiretice destinate copiilor primilor trei ani de viață au fost mai puțin concentrați (adică au conținut mai puțin substanță activă în soluție) decât cei utilizați la copiii cu vârste mai înaintate. De fapt, ele erau mai concentrate pentru a facilita măsurarea dozelor mici necesare pentru dozele mici pentru copii. "Confuzia" descrisă a condus la supradoze și chiar la moartea copiilor. În Rusia, această problemă nu este mai puțin relevantă, deoarece febra persistentă și o perioadă scurtă de apyrexie, părinții supraevaluă dozele de paracetamol la copii în 40% din cazuri, dorind să obțină un efect analgezic mai rapid și mai prelungit. Siguranța paracetamolului pentru copii poate fi asigurată numai prin respectarea strictă a instrucțiunilor de utilizare a acestuia.

Ibuprofenul (Nurofen pentru copii, Nurofen) - un derivat al acidului propionic - are proprietăți antipiretice, analgezice și antiinflamatorii. Utilizată în prezent în mai mult de 30 de țări. Nurofen pentru copii (ibuprofen) este un medicament antiinflamator nesteroidian (AINS) și este indicat pentru a reduce febra, precum și pentru a ușura durerea ușoară sau moderată, cum ar fi dureri de gât cu durere în gât, cefalee ca simptom de amigdalită. Febră febrilă este una dintre manifestările principale ale bolii la infecția acută cu MUH (durere în gât, scarlată), de aceea este adesea necesară obținerea unui efect antipiretic. Dar, în plus, există manifestări inflamatorii pronunțate în gât: 1) hiperemie strălucitoare a amigdalelor, arcade, uvula, peretele faringian posterior; 2) hipertrofia amigdalelor, în principal datorită infiltrației lor cu polinucleare și, într-o măsură mai mică, a edemelor; 3) depunerile de amigdale ca componentă exudativă a reacției inflamatorii locale; 4) durere datorată manifestărilor inflamatorii în gât. În cazurile de inflamație severă în ganglionii limfatici orofaringieni și regionali, precum și reapariția amigdalei acute cauzate de streptococul beta-hemolitic, este justificată patogenetic includerea în complex a medicamentelor antiinflamatorii. În acest scop, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt utilizate pe scară largă în practica clinică. Ei au o combinație unică de mecanisme de acțiune antiinflamatorii, analgezice și antipiretice. Bazele efectului terapeutic al medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene sunt mecanismele de inhibare a sintezei prostaglandinelor prin reducerea activității ciclooxigenazei (COX), o enzimă care reglează conversia acidului arahidonic în prostaglandină.

Nurofen este produs sub formă de: 1) o suspensie (într-o flacon de 100 ml și o seringă de măsurare) cu aromă plăcută de portocale sau de căpșună, care conține 100 mg / 5 ml ibuprofen (nu există zahăr, alcool și culori artificiale); 2) comprimate filmate (200 mg ibuprofen pe 1 comprimat); 3) supozitoare rectale (60 mg ibuprofen în 1 supp.).

Odată cu dezvoltarea unei infecții streptococice acute, un curs de 7-10 zile de terapie cu antibiotice asigură o degradare a organismului de agentul patogen, dar activitatea proinflamatorie a sistemului endogen de creștere a corpului (cascada citokinelor, sinteza prostaglandinelor, leucotrienelor, speciile reactive de oxigen etc. țesuturile în centrul inflamației și conservarea ulterioară pe termen lung a procesului inflamator. Studiul efectului antiinflamator al medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene în mijloacele complexe de tratare a infecției acute streptococice la copii este de interes fără îndoială. În 2010, am efectuat un studiu privind efectele antiinflamatorii ale ibuprofenului la copii cu infecție streptococică acută a orofaringelui, în funcție de regimuri diferite: 10 zile antibacteriene cu includerea cursului Nurofen pentru copii în primele 5 zile de tratament (grupul de studiu de 30 de persoane din vârsta cuprinsă între 3 și 12 ani) sau fără el (grup de control de 26 de persoane de aceeași vârstă).

Siguranța medicamentului Nurofen pentru copii se datorează:

  • un timp de înjumătățire scurt (1,8-2 ore);
  • metabolismul în ficat nu produce substanțe farmacologic active, astfel încât nu există efecte toxice directe asupra organelor parenchimale (ficat, rinichi etc.);
  • excreția metaboliților de medicamente cu urină este finalizată după 24 de ore de la momentul administrării ultimei doze. Metabolizarea rapidă și excreția ibuprofenului într-o oarecare măsură explică toxicitatea relativ scăzută în comparație cu alte AINS și absența unui efect negativ asupra funcției renale. Utilizarea pe termen lung a acumulării sale în organism nu are loc.

În plus față de medicamentele antibacteriene, Nurofen pentru copii a fost utilizat la pacienții din grupul experimental de 3-4 ori pe zi în timpul primelor 5 zile de tratament într-o singură doză standard de 5-10 mg / kg, adesea variind între 2,5 și 5 ml suspensie per doză. Au fost evaluate efectele antipiretice și antiinflamatorii ale Nurofen, precum și siguranța acestora. Copiii din grupul de control cu ​​apariția febrei peste 38,5 ° C au primit paracetamol într-o singură doză de 10-15 mg / kg, adică sub formă de terapie simptomatică, după cum este necesar. După cum știți, paracetamolul nu este un medicament antiinflamator nesteroidian, ci face parte din grupul de "analgezice simple", deoarece are efect antipiretic și analgezic, iar activitatea sa antiinflamatorie este neglijabilă. La copiii tratați cu Nurofen, normalizarea temperaturii stabile, curățarea amigdalelor de raze, scăderea gradului de hipertrofie a amigdalelor și regresia limfadenitei regionale au apărut la un timp mai rapid decât în ​​grupul de comparație. Complicațiile sub formă de abces paratonsilar la un copil de 8 ani cu angina pectorală streptococică și sinuzită acută la un copil de 6 ani cu infecție mixtă au fost observate în al doilea grup, în timp ce în prima complicație nu sa observat. Evenimentele adverse (erupții alergice) au fost observate la un pacient din primul grup și la un pacient - al doilea. Astfel, Nurofen pare a fi un agent antipiretic și antiinflamator foarte eficient utilizat la copiii cu angină pectorală.

Nurofen pentru copii sub formă de suspensie este administrat copiilor cu vârste cuprinse între 3 și 12 luni în 2,5 ml, nu mai mult de 3-4 ori pe zi (nu mai mult de 200 mg pe zi); 1-3 ani - 5 ml de 3 ori pe zi (nu mai mult de 300 mg / zi); 4-6 ani - 7,5 ml de 3 ori pe zi (nu mai mult de 450 mg / zi); 7-9 ani - 10 ml de 3 ori pe zi (nu mai mult de 600 mg / zi); 10-12 ani - 15 ml de 3 ori pe zi (nu mai mult de 900 mg / zi). Forma de tabletă de Nurofen este utilizată la copiii cu vârsta peste 6 ani cu o greutate corporală mai mare de 20 kg în aceleași doze ca siropul, dar nu mai mult de 4 comprimate / 800 mg ibuprofen pe zi. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 30 mg / kg de greutate corporală a copilului.

În prezența bolilor alergice din istoric și a patologiei concomitente a sistemului digestiv, utilizarea paracetamolului sau Nurofenului în lumânări este rațională datorită lipsei aditivilor de aromă în forma rectală și a efectelor directe asupra mucoasei gastrice.

Nurofen pentru copii este disponibil în supozitoare de 60 mg / 1 supp. Destinată utilizării la copii de la 3 luni, o singură doză de 5-10 mg / kg. Dacă febra nu este un episod de scurtă durată și persistă o zi sau mai mult, Nurofen pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 9 luni de viață este prescris 1 lumânare de 3 ori pe zi (nu mai mult de 180 mg pe zi), de la 9 luni la 2 ani - 1 lumânare 4 o dată pe zi (nu mai mult de 240 mg / zi).

La copiii cu regurgitare și vărsături, utilizarea ibuprofenului este, de preferință, sub formă rectală, ceea ce elimină efectul direct asupra mucoasei gastrice și posibilitatea supradozării medicamentului. Lipsa aromelor în lumânări împiedică dezvoltarea reacțiilor alergice la copiii cu istoric alergic advers.

Prevenirea recurenței infecției streptococice

În secolul al XX-lea, în legătură cu circulația predominantă a tulpinilor reumatoide de MHA, Ministerul Sănătății al Federației Ruse a emis o ordonanță pentru profilaxia obligatorie unică a bicilinei a tuturor copiilor care au avut streptococ în gât sau scarlat după 10 zile de tratament cu antibiotice. Acest ordin nu a fost anulat până în prezent, deși rareori sunt înregistrate cazuri de reumatism în ultimii ani, bitsilina 3 și 5 domestice sunt multicomponente și necesită îmbunătățiri (introducerea lor conduce la formarea concentrațiilor maxime de sânge în primele zile cu o pierdere rapidă a efectului bactericid în dinamică). În cartea de referință privind terapia medicamentoasă a medicilor V.K.Tatochenko "Pentru medicul pediatru de zi cu zi" (p. 125), a apărut decizia comisiei de antibiotice a Ministerului Sănătății și a Academiei Ruse de Științe Medicale "Terapia antibacteriană a amigdalei streptococice (acute) și a faringitei". Recomandări metodice. M., 1999: "Bicilinele sunt prescrise atunci când este imposibil să se efectueze în grupuri un curs de tratament de 10 zile, cu o istorie reumatică, precum și în timpul izbucnirii infecțiilor cauzate de streptococul beta-hemolitice grupa A. În cazul amigdalei acute streptococice la pacienții cu factori de risc pentru apariția febrei reumatice acute (ereditate împovărată, condiții sociale nefavorabile etc.), se recomandă utilizarea benzilpenicilinei timp de 10 zile, urmată de o singură injecție de benzilbenzilpenicilină. În alte cazuri, este necesar să se efectueze doar un curs de 10 zile de antibiotice. " Cu toate acestea, regiunile nu au primit instrucțiuni de reglementare pentru a anula comanda veche și, prin urmare, în multe clinici și spitale continuă să o efectueze. Utilizarea imunomodulatorilor, inclusiv a lizatelor bacteriene, precum și a agenților care normalizează biocenoza cavității bucale, este cel mai important mod de a preveni recurența infecțiilor streptococice orofaringiene.

  1. Pokrovsky V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptococcus and Streptococcosis. M.: Geotar Media, 2008. 540 p.
  2. Gieseker K. E. Evaluarea Academiei Americane de Pediatrie Diagnostic Standart: Backing Up Versus Testarea Antigen Rapid // Pediatrie. 2003; 111: 66-70.
  3. Optimizarea terapiei pentru infecții streptococice ale orofaringelului utilizând lizate bacteriene // Infecții pediatrice. 2011, vol. 10, nr. 1, p. 52-56.
  4. Dlugosz C.K., Chater R.W., Engle J.P. Utilizarea adecvată a analgezicelor fără prescripție medicală la pacienții pediatrici J J Pediatr Health Care. 2006; 20 (5): 316-325.
  5. Geppe N. A., Zaitseva O. V. Ideea despre mecanismele febrei la copii și principiile terapiei antipiretice // Jurnalul Medical din Rusia. 2003, nr. 11, nr.1 (173), p. 31-37.
  6. Krasnova E. I., Kretien S. O. Infecția streptococică la copii: abordări moderne ale terapiei antiinflamatorii // Jurnalul rus de perinatal și pediatrie. 2010, nr. 4, T. 55, p. 76-80.

E. I. Krasnova,
S. O. Chretien
A. Vasyunin, MD, profesor universitar

Dintre cele 18 specii cele mai patogene pentru oameni, streptococul ocupă un loc special. Există multe tipuri de streptococi, unele dintre ele nu sunt periculoase pentru oameni. Ce se poate spune despre streptococul beta-hemolitic din grupa A, pe care mulți oameni îl numesc pyogenic (Streptococcus pyogenes), adică pyogenic.

Caracteristicile streptococului hemolitic

Creșterea incidenței streptococilor pyogenes este observată în multe țări. Se găsește peste tot - în sol, pe piele și pe membranele mucoase ale unei persoane, pe plante și pe părul animalelor. Pe obiecte și în praf, poate persista o perioadă lungă de timp.

Microbul în sine este imobil, nu formează un spori, tolerează înghețarea și încălzirea, dar este sensibil la dezinfectanți. Streptococul a păstrat sensibilitatea la antibiotice din seria de penicilină.

Sursa infecției este o persoană bolnavă și un purtător de bacterii. Pacienții cei mai periculoși cu leziuni ale gâtului: bacteriile sunt eliberate atunci când tuse, vorbesc și după uscare se ridică în aer cu praf.

Atunci când leziunile cutanate pustulare de pe mâinile Streptococcus pyogenes pot intra pe hrană, se pot multiplica rapid în ele și pot determina toxicoinfectarea alimentelor după utilizare.

Principalele moduri de transmitere:

  • în aer;
  • produse alimentare;
  • contactați-gospodărie;
  • sexuală.

Factorii care contribuie la apariția infecției streptococice:

  • slăbirea imunității locale a țesuturilor;
  • scăderea imunității generale;
  • hipotermie;
  • prezența bolilor cronice (chlamydia, infecția cu micoplasma, etc);
  • endocrin patologie;
  • situația de mediu săracă.

Susceptibilitatea la infecții streptococice este universală. Există o creștere sezonieră a incidenței în sezonul rece.

Mecanismul de dezvoltare a infecției streptococice

Mecanismul dezvoltării bolii este asociat cu capacitatea streptococului de a produce toxine și enzime care asigură pătrunderea în țesuturi și distrugerea celulelor:

  • hemolizinei;
  • hialuronidaza;
  • streptolizinei;
  • nekrotoksin;
  • deoxiribonucleoză;
  • streptokinază A și B.

Streptococul la locul de intrare în organism cauzează inflamație. Factorii patogenici și enzimele asigură pătrunderea în sânge și limfom cu care se răspândesc la organele interne și provoacă înfrângerea lor. Toxinele asigură dezvoltarea sindroamelor de intoxicație, dispeptică și alergică.

Carcasa celulelor afectate de streptococi pyogenici este percepută de sistemul imunitar ca un alergen și produce anticorpi împotriva acestor celule care îi distrug. Acesta este modul în care se dezvoltă procesul autoimun în cazul glomerulonefritei, al artritei reumatoide și al endocarditei.

Tipuri de boli

Infecția streptococică are diverse manifestări.

Pyogenic streptococ poate provoca:

  • dureri de gât;
  • faringită (inflamația faringelui);
  • erizipel (inflamarea pielii);
  • impetigo (leziuni cutanate pustulare).
  • osteomielita (topirea purulentă a osului);
  • endocardită (inflamația căptușelii interioare a inimii);
  • meningită (inflamația meningelor);
  • pneumonie (pneumonie);
  • sepsis postpartum;
  • reumatism;
  • stacojiu;
  • glomerulonefrita (inflamația rinichilor);
  • furuncul și alte boli.

Afecțiunea din gât

La adulți și copii, Streptococcus pyogenes cauzează cel mai adesea faringită (inflamația mucoasei faringiene) și amigdalita (inflamația amigdalelor). La copii, ele apar de obicei după 3 ani. La o vârstă fragedă sau la vârstnici, o leziune streptococică faringiană se dezvoltă de obicei pe fundalul slăbicirii organismului de alte boli.

Simptomele infecției cu gât streptococic:

  1. Faringita începe acut după o scurtă perioadă de incubație cu o temperatură scăzută, cu frisoane și indispoziție. Este caracterizat de dureri în gât severe, în special la înghițire. Arsuri și tuse pot apărea. Pot exista semne de dispepsie (durere în regiunea epigastrică, greață, vărsături).

La examinare, există roșeață și umflături în gât, o creștere a amigdalelor, a ganglionilor limfatici. Este posibil să apară un nas curbat. Fluxul nu este lung. Încheie de obicei recuperarea.

Posibila dezvoltare a complicațiilor:

  • abcesul paratonsilar (formarea de abces în faringe);
  • otită medie purulentă (inflamația urechii medii);
  • limfadenită (inflamația ganglionilor limfatici)
  • sinuzită (inflamația sinusurilor paranasale);
  • focare purulente la distanță în oase și articulații (osteomielită, artrită).
  1. Angina sau amigdalita acută se caracterizează prin inflamația amigdalelor, însoțită de o creștere și inflamație a ganglionilor limfatici din apropiere și simptome de intoxicație:
  • febră;
  • stare generală de rău;
  • dureri ale mușchilor și articulațiilor;
  • dureri de cap.

Durerea gâtului pronunțată și persistentă. Copiii pot avea simptome dispeptice. Datorită efectelor toxice asupra sistemului nervos, apare anxietatea, convulsiile sunt posibile.

În gât, mucoasa este edematoasă și înroșită, amigdalele sunt lărgite, iar o floare purulentă este îndepărtată ușor cu o spatulă. O creștere a numărului de leucocite, a ESR accelerată și a proteinei C reactive este observată în analiza sângelui.

În absența tratamentului corect în timp util, apar complicații (sinuzită, otită medie). Boala gâtului poate provoca dezvoltarea bolii - glomerulonefrita (inflamația rinichilor) sau miocardita (inflamația mușchiului inimii).

Infecția streptococică la copii

În copilărie, Streptococcus pyogenes cauzează adesea inflamarea pielii, a organelor respiratorii și a organelor de auz în leziunea primară. Bolile secundare asociate streptococului sunt reumatismul, gloieleronefrita, vasculita. Bolile mai rare includ endocardită și sepsis (leziuni generalizate ale multor organe și sisteme ca rezultat al bacteriilor din sânge).

Unele dintre bolile streptococice la copii:

  1. Infecția streptococică la nou-născuți este foarte dificilă. În 50% din cazuri. bolile se manifestă în primele zile după naștere. Cel mai adesea se dezvoltă pneumonia și meningita.

Manifestările de infecție sunt:

  • febră;
  • vânătăi subcutanate;
  • sângerare din gură;
  • insuficiență respiratorie;
  • mărirea ficatului și a splinei.

Cel mai adesea, boala este fatală.

  1. Scarlatoarea este una dintre infecțiile contagioase de înaltă pentru copii asociată cu acțiunea toxinei eritrogenice streptococice eliberată în sânge.

Mai des copii bolnavi de la 2 la 10 ani. infecția apare prin picăturile din aer. Boala poate să apară în formă ușoară, moderată și severă. Durata medie a bolii este de 10 zile.

Manifestările de scarlat sunt:

  • intoxicare: febră cu frisoane, letargie, slăbiciune, ritm cardiac crescut;
  • durere la nivelul gâtului la înghițire (la examinare se constată angina tipică);
  • ganglioni limfatici submandibulari extinse;
  • erupție cutanată peteculară nodulară pe pielea înroșită, cu îngroșare în falduri.

O erupție cutanată apare în ziua 2 a bolii, lăsând un triunghi nazolabial pe față palid. Buzele străluceau roșii. Caracteristică a bolii este limba: acoperită în primele zile, este curățată de la a 3-a zi și are o culoare roz cu papile pronunțate ("limbă purpurie").

După 3 zile, pielea devine dură, erupția treptat dispare, peelingul lamelar apare pe tălpi și pe palme. Faringotonsilita (inflamarea gâtului) la copii nu diferă în ceea ce privește aspectul de la adulți.

Complicații ale infecției streptococice

Cele mai severe complicații sunt:

  1. Febra reumatică acută se poate dezvolta după 2 săptămâni. atât după faringotonzilita, cât și după stagnarea la tratament insuficient. Există dureri la nivelul articulațiilor, umflături și roșeață a pielii în zona articulației afectate. Articulațiile mari sunt mai des afectate și "volatilitatea" durerii de la prima articulație la a doua îmbinare este caracteristică. Tratamentul potrivit se termină fără consecințe grave în 2-3 săptămâni.
  1. Boala cardiacă reumatică sau boala cardiacă reumatică se dezvoltă acut sau subacut 2-4 săptămâni după infecția cu streptococ. Poate începe cu poliartrita sau durerea articulară. Fatigabilitate nemotivată, slăbiciune, creștere periodică a temperaturii la 37,5 0 C, bătăile inimii ar trebui să fie un motiv pentru a vizita medicul pediatru și examenul.

Titrurile de anticorpi anti-streptococi crescute, proteina C reactivă și ESR accelerat vor ajuta la diagnosticarea complicațiilor. Doar tratamentul prompt și corect poate preveni formarea bolilor de inimă. Boala reumatică a valvei cardiace poate provoca insuficiență cardiacă și invaliditate în viitor.

  1. Durerea reumatică asociată cu leziuni cerebrale la copii și adolescenți se manifestă prin mișcări rapide și largi ale mușchilor de la extremități și șocuri necoordonate ale mușchilor imitativi, afectarea coordonării mișcărilor.

Copiii școlari pot deteriora scrierea de mână. Tulburările psihice și comportamentale sunt remarcate: absența-mindedness, anxietate, uitare, râs nerezonat sau plâns, somn săraci. Discursul și mersul pot fi deranjate. Când este posibil un tratament favorabil.

  1. Streptococic glomerulonefrita se dezvoltă după recuperarea imaginară a copilului de la dureri de gât sau scarlatină. Temperatura creste din nou la numar mare, apar dureri in regiunea lombara, apare umflarea, cantitatea de urina scade. În cazul dezvoltării bolii autoimune, procesul se poate încheia în insuficiență renală.

diagnosticare

Principala metodă pentru diagnosticarea infecției streptococice este o metodă bacteriologică.

Materialul pentru studiu poate fi:

  • gât și nas tampon;
  • sânge;
  • flegma;
  • descărcarea de pe locul leziunii pielii;
  • urină.

La izolarea streptococului se determină sensibilitatea la antibiotice.

Metodele de diagnosticare rapide pot fi utilizate atunci când rezultatul este deja cunoscut după 20 de minute. Testele se disting prin specificitate ridicată (până la 95-100%), dar mai scăzute (60-95%) decât prin sensibilitate bacteriologică.

Analiza serologică a sângelui prin ELISA permite identificarea anticorpilor anti-streptococici.

tratament

  • odihnă la pat;
  • dieta dieta (mecanică și termică);
  • consumul de alcool;
  • efectele asupra streptococului (terapia cu antibiotice);
  • tratamentul simptomatic.

Streptococul piogen a păstrat sensibilitatea numai la o singură clasă de antibiotice - la antibioticele beta-lactamice, care includ penicilina, cefalosporinele și carbapenemii. La macrolidele (azitromicina, claritromicina) rezistența peste 30% este observată în unele regiuni.

Un curs de penicilină de 10 zile este cel mai bun pentru toningofaringita. Dar nu toți pacienții pot avea un angajament față de un astfel de curs.

Prin urmare, una dintre ele poate fi aplicată:

  • Amoxiclav - 6 zile;
  • Amoxicilină - 5 zile;
  • cefalosporine (cefalexin, cefaclor) - 5 zile;
  • Azitromicina - 5 zile.

Dacă sunteți alergic la peniciline, se poate administra co-trimoxazol. Când se confirmă sensibilitatea la acesta, poate fi utilizat bacteriofag streptococ. Pentru prevenirea disbacteriozelor utilizate Acepol, Bifiform, Linex. În terapie se includ antihistaminice Diazolin, Claritin, Zodak, etc.

Tratamentul topic pentru angina include gargling cu soluții antiseptice și decoct de ierburi. Bioparox în multe țări nu se aplică din cauza posibilelor complicații. Poți folosi Hexoral, Aqualore. Miramistin.

profilaxie

Vaccinul specific împotriva infecției cu streptococi nu a fost încă înregistrat. Un medicament "Streptavaks" se află în stadiul studiilor clinice.

Prin urmare, pentru prevenire, recomandările generale sunt utilizate pentru a întări rezistența organismului:

  • igiena personală;
  • curățarea umedă și ventilația;
  • o dietă echilibrată;
  • tratamentul focarelor de infecție;
  • întărire;
  • mod activ de viață fără obiceiuri proaste.

Streptococcus este larg răspândită în mediul extern. El poate coexista cu omul. Cu o scădere a imunității, streptococul hemolitic (cel mai periculos dintre toate tipurile de streptococi) este capabil să provoace o serie de boli care necesită tratament antibiotic. Cu un tratament adecvat, prognosticul este favorabil. Dacă sunt netratate, apar complicații grave, inclusiv bolile autoimune.

Antibioticele pentru infecțiile streptococice sunt indicații foarte frecvente. Atunci când se tratează un agent rău intenționat, este necesar să se respecte cu strictețe schema și durata terapiei. Dacă nu respectați aceste recomandări, procesul inflamator nu va dispare complet și este posibilă o recidivă a bolii.

De asemenea, este necesar să se cunoască subspecia agentului patogen și sensibilitatea acestuia la diferite grupuri de medicamente antibacteriene. Acest lucru este necesar pentru a începe imediat un tratament vizat și eficient.

Terapia antibacteriană este folosită pentru a reduce timpul de îmbolnăvire, a reduce incidența bolii și, de asemenea, împiedică dezvoltarea de complicații nedorite.

Tratamentul procesului infecțios ar trebui să înceapă după testele de diagnostic și de laborator. Un specialist bun va prescrie terapia numai după confirmarea unui rezultat pozitiv pentru streptococ sau un alt agent patogen. Medicamentele de primă linie pentru distrugerea infecției streptococice trebuie să includă antibiotice din seria de penicilină:

  • Sarea de sodiu a benzilpenicilinei;
  • ampicilină;
  • Bitsillin-3, Bitsillin-5 (utilizat după două zile de la începerea terapiei cu penicilină).

Acest grup de medicamente este folosit foarte des, deoarece streptococul nu poate dezvolta rezistență la ele. Dar medicina modernă nu se oprește și se dezvoltă noi medicamente. Există o categorie separată de pacienți care dezvoltă o reacție alergică la peniciline, din cauza căruia au nevoie de un alt remediu. În acest caz, se utilizează preparate din grupul de eritromicină, și anume:

Acest grup sa dovedit și el atunci când este expus la streptococi. Terapia medicamentoasă cu sulfonamide (Co-trimoxazol, Bi-septol, Sulfadimethoksin) nu este recomandată deloc. Deoarece utilizarea acestor medicamente duce la transportul de streptococi în organism, fără manifestări externe concomitente.

Antibioticele tetraciclinice (tetraciclină, doxiciclină) sunt capabile să trateze acest tip de infecție, dar, din păcate, nu complet. Și în acest caz, persoana devine un purtător asimptomatic al acestei patologii pentru oamenii din jurul lui.

Nu uitați de efectele nocive ale agenților antibacterieni asupra microflorei intestinale și de aceea trebuie să le combinați cu probiotice (Linex, Bifidumbacterin, Baktusubtil). Această combinație este, de asemenea, necesară pentru a spori apărarea imunității organismului și pentru al elibera de substanțe toxice.

Antibiotice pentru infecția streptococului

Măsurile terapeutice pentru eliminarea procesului de infectare în gât constau în utilizarea antibioticelor din grupul de peniciline și tetracicline, pentru a preveni posibilele complicații. Terapia medicamentoasă trebuie să înceapă cât mai curând posibil pentru a preveni implicarea altor organe și sisteme în procesul infecțios, precum și pentru a preveni formarea de abcese purulente.

În corpul oricărei persoane sănătoase, într-o stare calmă, există streptococ hemolitic, care, sub protecția imună normală, nu se manifestă în organism. Dar, în caz de scădere a imunității, poate, dezvoltarea rapidă a infecțiilor cutanate, senzații dureroase la nivelul gâtului, sepsis, amigdalită sau scarlatină.

Hemolitic streptococcus are un alt nume - ecologizare, care este o caracteristică distinctivă de la alți agenți patogeni. Acest tip de bacterie este capabil să provoace distrugerea celulelor sanguine - celulele roșii din sânge, adică duce la hemoliză, de unde și numele.

Tratamentul infecțiilor streptococice cu antibiotice implică tratamentul pacienților mici și adulți. Acest grup de medicamente este utilizat pentru a elimina agenții cauzali ai scarlatinei, faringitei și amigdalei în organism.

După cum sa menționat mai sus, penicilinele sunt utilizate în primul rând, dar dacă streptococul se găsește în gât, antibioticele cefalosporinelor sunt mai eficiente (Supraks, Loracarbef, Cefalexin, Cefizim, Cefaclor). Acest grup este cel mai frecvent utilizat în practica pediatrică. Dacă un copil are o alergie la seria cefalosporină, atunci macrolidele (azitromicina, claritromicina) vor funcționa mai bine.

Folosind exemplul scarlatinei, se poate spune că un grad ușor al bolii este mai bine tratabil sub influența macrolidelor, în timp ce gradele medii și severe sunt tratate mai bine cu cefalosporine.

Cursul mediu al terapiei cu antibiotice pentru infecția gâtului este de 2 săptămâni. În cazul adăugării de complicații, este posibil să se adauge medicamente din grupul aminoglicozidelor.

Când este expus streptococului pe corpul copilului, nu este exclusă dezvoltarea amigdalei, care ar trebui tratată numai de un medic care prescrie un curs de antibiotice. De asemenea, acest grup de medicamente poate vindeca faringita foarte repede. Dar nu abuzați de agenții antibacterieni și le luați numai după ce ați consultat un medic și în caz de urgență.

În situații foarte dificile și neglijate, îndepărtarea chirurgicală a amigdalelor este posibilă, dar această metodă este utilizată în caz de urgență.

Antibiotice pentru infecții cutanate streptococice

Antibioticele pentru infecții cutanate streptococice se utilizează foarte des, se efectuează de obicei o acțiune locală în zona infectată, dar pot fi utilizate și forme orale.

Streptoderma este una dintre cele mai frecvente infecții ale pielii, care se poate manifesta în mai multe forme:

  • forma nebuloasă a streptodermei (impetigo streptococică);
  • formă booleană.

Prima specie are manifestări mai ușoare de erupție cutanată, dar este mult mai comună. Principala zonă de localizare a pielii este picioarele, fața și mâinile. Forma nebuloasei reprezintă zone mici ale pielii afectate, pe care sunt plasate blistere mici cu conținut seros.

A doua formă de streptodermă este mult mai puțin comună, dar are un curs mai sever. Acesta este situat în principal pe mâini, picioare și picioare. Bulele sunt mari, cu diametrul de peste 1 cm și sunt înconjurate de piele inflamată. În plus față de erupții cutanate, temperatura corporală crescută se poate alătura, starea generală a sănătății se înrăutățește și, de asemenea, umflarea ganglionilor limfatici.

Tratamentul streptodermei cu forme locale de antibiotice

Pentru tratamentul streptodermei nebuloase utilizați remedii locale sub formă de unguente, cu un anumit conținut de antibiotice. De obicei, sunt utilizate mai întâi unguente cu acidul antibacterian natural fusidic (Fusidin H).

Înainte de a utiliza forme de unguent, zona afectată a pielii trebuie tratată în prealabil cu o soluție antiseptică, de exemplu: 1% soluție de peroxid de hidrogen, verde strălucitor, soluție de acid boric alcoolic, fucorcin sau soluție de acid salicilic 2% alcoolic. Această procedură se efectuează cu un tampon de bumbac sau un baston, de până la 3-5 ori pe zi. După ce soluția antiseptică sa evaporat, poate fi aplicată o bază de unguent.

Printre alte unguente pentru tratamentul streptodermei se pot distinge următoarele:

  • Gentaksan;
  • sintomitsina;
  • levomekol;
  • Baktoroban;
  • Baneootsin;
  • retapamulin;
  • tetraciclină;
  • gentamicină;
  • lincomicină;
  • Eritromicina.

Printre opțiunile de buget pentru expunerea locală se pot aplica tablete zdrobite de cloramfenicol, soluție de alcool cloramfenicol și unguent de zinc. Cu această combinație, aceasta trebuie utilizată în următoarea ordine: soluție alcoolică de cloramfenicol, fukortsin, un amestec de unguent cu zinc cu pulbere de cloramfenicol. Tratamentul zonelor afectate trebuie făcut de 2-3 ori pe zi. Zonele de piele care rămân sănătoase trebuie tratate în paralel cu o soluție a oricăruia dintre antisepticele de mai sus, fără a utiliza unguent.

În funcție de severitatea streptodermei și de susceptibilitatea la tratament, medicul poate recurge la numirea unui unguent combinat, care include componente antibacteriene și hormonale. Nu trebuie să utilizați un astfel de medicament singur, după consultarea medicului dumneavoastră.

Streptococcus pyogenes (grupa A Streptococcus) este un gram de cocci pozitivi, imobili, necontestați, care se găsesc sub formă de lanțuri sau celule pereche. Celulele individuale sunt cocci rotunzi ovate, cu diametrul de 0,6-1,0 μm. Metabolismul enzimei Streptococcus; organismul este anaerob aerotolerant negativ catalazic (anaerob facultativ), trebuie să fie îmbogățit cu sânge pentru creștere. Grupați, streptococi, de regulă, au o capsulă de acid hialuronic și prezintă hemoliză beta pe agar de sânge.

Cum apare infecția streptococică?

Streptococcus pyogenes este unul dintre cei mai răspândiți agenți patogeni la om. Se estimează că 5-15% din persoanele normale au streptococi în sângele lor (bacteriile se găsesc de obicei în căile respiratorii, iar simptomele bolii nu apar). Infecția cu streptococi apare atunci când imunitatea gazdei scade. Atunci când streptococii ajung la țesuturile vulnerabile, pot apărea multe opțiuni de infecție.

Streptococcus - cauza multor boli umane

În secolul trecut, streptococii au provocat moartea multor oameni. Streptococcus pyogenes a fost cea mai importantă cauză a febrei de muncă (sepsisul nou-născutului). Scarlatina a fost o complicație gravă a infecției streptococice, dar acum, datorită tratamentului antibiotic, este doar faringită streptococică însoțită de o erupție cutanată. Celulita, însoțită de febră și toxicitate sistemică, este mai puțin frecventă astăzi. În zilele noastre, streptococi patogeni sunt de interes, în principal datorită cazurilor rare de boală progresivă rapidă, precum și riscului mic de complicații grave la infecțiile netratate. Aceste boli rămân principala problemă medicală internațională și eforturile sunt îndreptate spre explicarea riscului și mecanismelor acestor complicații și identificarea efectelor reumatogene și nefrogenice ale streptococilor.

Infecția streptococică acută se poate manifesta ca faringită (faringită acută), scarlatină (erupție cutanată), impetigo (infecție a straturilor superficiale ale pielii) sau celulită (infectarea straturilor adânci ale pielii). O infecție agresivă, toxigenă poate duce la fasciita necrozantă, miozita și sindromul de toxină streptococică. Pacienții după o infecție streptococică acută pot dezvolta, de asemenea, complicații post-streptococice imune, cum ar fi reumatismul acut și glomerulonefrita acută.

Virulenți factori Streptococcus

Streptococcus pyogenes produce o gamă largă de factori virulenți și este cauza multor boli. Factorii virulenți ai streptococului grupului A includ: (1) proteina M, proteina de legare a fibronectinei (proteina F) și acidul lipoteichoic pentru aderență; (2) o capsulă de acid hialuronic pentru mascarea imunologică și inhibarea fagocitoză; Proteină M pentru inhibarea fagocitozei (3) invasine cum ar fi streptokinaza, streptodornaza (DNaza B), hialuronidaza și streptolizinele; (4) exotoxine, cum ar fi toxina pirogenică (eritrogenică), care cauzează erupție cutanată, precum și șoc streptococ toxic.

Clasificarea streptococilor

Hemoliza pe sânge

Tipul de reacție hemolitică prezentat pe agar de sânge a fost folosit de mult timp pentru a clasifica streptococi. Beta hemoliza este asociată cu o liză completă a celulelor roșii din sânge care înconjoară colonia, în timp ce hemoliza alfa este o hemoliză parțială sau "verde" asociată cu distrugerea hemoglobinei celulelor roșii din sânge. Coloniile non-hemolitice de streptococi denumite gama-hemolitice. Hemoliza este influențată de tipul și vârsta celulelor roșii din sânge, precum și de alte proprietăți ale mediului înconjurător. Grupa Streptococcus A este aproape întotdeauna beta-hemolitice; și streptococi din grupul B pot prezenta hemoliză alfa, beta sau gamma. Cele mai multe linii de S. pneumoniae sunt hemolitice alfa, dar pot provoca hemoliza beta în timpul incubării anaerobe. Majoritatea streptococilor orali sunt enterococci non-hemolitic. Proprietățile hemolizei nu sunt foarte fiabile pentru identificarea absolută a streptococilor, dar sunt utilizate pe scară largă în teste rapide pentru identificarea S. pyogenes și S. pneumoniae.

Boli streptococice

Streptococcus pyogenes este cel mai de succes agent patogen în capacitatea sa de a coloniza, de a se multiplica și de a se răspândi rapid în organismul gazdă. Acest streptococ evită cu ușurință fagocitoza și înșeală sistemul imunitar al gazdei. Bolile acute asociate cu Streptococcus pyogenes apar în principal în tractul respirator, în sânge sau în piele. Boala streptococică - cel mai adesea o infecție respiratorie (faringită sau angina) sau o infecție a pielii (piodermă). Unele linii streptococice sunt predispuse la deteriorarea tractului respirator; altele - la înfrângerea pielii. Streptococul izolat din faringe și din căile respiratorii nu produce, de obicei, infecții ale pielii.

Streptococcus pyogenes este principala cauză a faringitei bacteriene fără complicații și a tonzilitei. Alte infecții respiratorii includ sinuzita, otita medie și pneumonia.

Infecțiile cutanate pot fi superficiale (impetigo) sau profunde (celulita). Streptococi agresivi cauzează infecții ale articulațiilor sau oaselor, infecții ale rănilor (fasciită necrotizantă) și miozită, meningită și endocardită. Există două complicații după infecția streptococică, reumatism și glomerulonefrită (ele pot urmări boala streptococică și apar la 1-3% din infecțiile netratate). Aceste condiții și patologia lor nu sunt asociate cu răspândirea bacteriilor, ci sunt cauzate de reacții imunologice abătute la antigeni de grup streptococ. Scarletă și șoc streptococic - răspunsuri sistemice la răspândirea toxinelor bacteriene.

Suprafața celulară a Streptococcus pyogenes conține mulți factori determinanți ai toxicității bacteriene, în special cei responsabili pentru colonizarea și evitarea fagocitozelor și a răspunsurilor imune ale organismului gazdă. Suprafața Streptococcus pyogenes este incredibil de complexă și variată din punct de vedere chimic. Componentele antigenice includ polizaharidul capsular (substanța C), peptidoglicanul și acidul lipoteichoid al peretelui celular, o varietate de proteine ​​de suprafață, incluzând proteina M, proteinele fimbriale, proteinele de legare a fibronectinei (de exemplu, proteina F) și streptokinaza celulelor conectate.

Membrana citoplasmatică a streptococului conține unele antigene similare cu cele ale oamenilor: inima, scheletul și mușchiul neted, fibroblastele valvei inimii și țesuturile neuronale, conducând la mimica și toleranța moleculară sau suprimarea răspunsului imun al gazdei.

În grupul A, proteinele Streptococcus R și T sunt utilizate ca markeri epidemiologici, nu au un rol cunoscut în toxicitate. Sa crezut anterior că antigenul carbohidrat al grupului (constând în N-acetilglucozamină și ramnoză) nu a jucat un rol în toxicitate, ci o creștere a capacității agresive, cu o creștere a coloniei mucoide, sugerând rolul unei capsule în toxicitate.

Proteinele M sunt factori toxici asociați atât cu colonizarea, cât și cu rezistența la fagocitoză. Mai mult de 50 de tipuri de proteine ​​M de S. pyogenes au fost identificate pe baza specificității alergenilor. Proteina M este cauza principală a modificărilor alergice și a drifturilor alergenice la streptococul din grupa A. Proteina M (găsită în fringe) se leagă de fibrinogen seric și blochează fixarea suplimentului la peptidoglicanul principal. Aceasta asigură supraviețuirea corpului, prevenind fagocitoza.

Proteina streptococică M, cum ar fi peptidoglicanul, N-acetilglucozamina și grupurile specifice de carbohidrați, conțin determinanți antigenici care imită astfel de mușchi și țesut conjunctiv de mamifere. Proteinele specifice M sunt considerate reumatogene deoarece conțin determinanți antigenici asociați cu mușchii cardiace, astfel încât aceștia pot duce la o cardiopatie reumatică autoimună (reumatism) după o infecție acută.

Capsule cu acid hialuronic

Capsula Streptococcus nu este alergenă, deoarece constă în acid hialuronic, care este similar din punct de vedere chimic cu cel al țesutului conjunctiv gazdă. Acest lucru permite bacteriilor să-și ascundă propriile antigene și nu este recunoscut ca un antigen de către organismul gazdă. Capsula de acid hialuronic previne, de asemenea, fagocitoza prin neutrofile sau macrofage.

Adezine. Se crede că colonizarea țesuturilor streptococice se datorează lipsei de protecție locală (floră normală și alte mecanisme de apărare nespecifice). Aceasta "deschide porțile" streptococilor (adesea tractului respirator superior sau a pielii), unde se înmulțesc apoi în organism și provoacă o leziune inflamatorie supurativă.

Introducerea streptococului în gazdă

Colonizarea tractului respirator superior și a gâtului streptococic se poate răspândi în alte părți ale tractului respirator superior sau inferior, ceea ce duce la infectarea urechii medii (otita medie), sinusurilor (sinuzitei) sau a plămânilor (pneumonie). În plus, meningita poate să apară ca urmare a răspândirii infecției de la urechea medie sau sinusurile până la cochilii moi ai creierului sau prin fluxul sanguin din plămâni. Bacteriemia poate duce, de asemenea, la infecții osoase (osteomielită) sau articulații (artrită). În timpul bolii acute, sunt implicate diferite proteine ​​secretoare ale streptococului, ceea ce provoacă o varietate de efecte.

În mod predominant, invazinele streptococice și toxinele proteice interacționează cu sângele mamiferelor și componentelor țesuturilor în moduri care ucid celulele gazdă și provoacă un răspuns inflamator distructiv. Invazivele streptococice descompun celule eucariote, inclusiv celule roșii și fagocite; ele descompun alte macromolecule gazdă, inclusiv enzime și molecule informaționale; ele permit bacteriilor să se răspândească în țesuturi, prin dizolvarea fibrinilor gazdă și a substanțelor intercelulare.

Streptococcus exotoxine

Trei exotoxine pirogenice streptococice, cunoscute anterior ca toxine eritrogenice, sunt împărțite în tipurile A, B, C. Toxina eritrogenică este denumită astfel datorită asocierii sale cu scarlatină, care apare atunci când toxina este distribuită în sânge. În anii 1980, au existat multe rapoarte despre izbucnirile de septicemie, șocul toxic și fasciita necrozantă. Natura distructivă a infecțiilor rana a determinat presa de masă să trateze S. pyogenes ca o "bacterie carnivoră" și "streptococ care mănâncă pielea". Creșterea bolii streptococice agresive a fost asociată cu apariția serotipului M1 foarte toxic, care este larg răspândit în întreaga lume. M1 produce o toxină eritrogenică (Spe A), responsabilă de șocul toxic și enzima de protează cisteină, care este implicată în distrugerea țesuturilor.

După complicațiile post-streptococice

Infecția cu Streptococcus pyogenes poate determina complicații grave: reumatismul acut și glomerulonefrita acută. Aceste afecțiuni patologice încep cu 1-3 săptămâni după boala streptococică acută, perioada latentă fiind compatibilă cu etiologia indusă de imunitate. Dacă toate liniile de S. pyogenes sunt reumatogene este controversată; totuși, este clar că nu toate liniile sunt nefrogenice.

Reumatismul acut este doar o consecință a unei infecții la nivelul gâtului, dar glomerulonefrita acută poate urmări infecții ale faringelui sau pielii. Deși nu există o explicație adecvată pentru patogeneza exactă a reumatismului acut, un răspuns imun anormal sau amplu este considerat important. În plus, prezența constantă a streptococului pe țesuturile faringiene (adică amigdala) este asociată cu o probabilitate crescută de reumatism. Reumatismul acut poate duce la deteriorarea iremediabilă a valvei cardiace. Mai puțin de 1% din infecțiile sporadice de faringită streptococică duc la reumatismul acut; totuși, recurențele sunt frecvente, iar profilaxia antibiotică de-a lungul vieții este recomandată după un singur eveniment. Apariția antigenilor cu reacție încrucișată în S. pyogenes și țesuturile cardiace poate explica răspunsurile autoimune care apar după unele infecții.

Glomerulonefrita acută rezultă din deplasarea complexelor antigen-anticorp pe membrana principală a glomerului renal. Antigenul poate fi de origine streptococică sau poate fi un tip de țesut gazdă cu determinanți alergeni ca cei ai antigenului streptococ. Repetițiile sunt neobișnuite, iar prevenirea după atacul inițial nu este necesară.

Streptococul este, de obicei, un invadator extern secundar, după o boală virală sau o tulburare a florei bacteriene normale. În mod normal, pielea umană este o barieră eficientă împotriva streptococilor agresivi, iar mecanismele de apărare nespecifice împiedică intrarea bacteriilor în epiteliul suprafeței căilor respiratorii superioare. Aceste mecanisme includ mișcări mucociliare, tuse, strănut și reflexe epiglottice.

Sistemul fagocitar gazdă este a doua linie de apărare împotriva invaziei streptococilor. Streptococi pot fi distruse prin activarea unei căi clasice sau suplimentare sau prin anticorpi anti-streptococi în ser. S. pyogenes mor rapid după fagocitoză, mărită de un anticorp specific. Bacteriile nu produc catalază sau cantități semnificative de superoxid dismutază pentru a inactiva metaboliții de oxigen (peroxid de hidrogen, superoxid) produs de mecanismele de fagocitoză dependentă de oxigen. Protecția streptococică este necesară pentru a ocoli fagocitele.

În mod normal, la oameni, anticorpii IgG, reactivi cu proteina M, asigură fagocitoză, ceea ce duce la uciderea corpului. Acesta este mecanismul principal care ucide infecția streptococică. Vaccinurile cu proteine ​​M sunt un candidat major pentru utilizare împotriva reumatismului, dar anumite tipuri de proteine ​​M reacționează încrucișat în mod antigenic cu inima și pot fi responsabile pentru cardiacă reumatică. Din cauza acestui risc, vaccinurile streptococice nu sunt utilizate.

Capsulele de acid hialuronic Streptococcus permit organismului să evite fagocitoza. Capsula este de asemenea o mască de antigen care ascunde antigeni bacterieni și nu este antigenică pentru gazdă. De fapt, suprafața exterioară a acidului hialuronic S. pyogenes este slab antigenică, dar acest lucru nu conduce la stimularea mecanismelor de protecție. Singura protecție care este asociată cu infecția cu streptococi este asociată cu dezvoltarea de anticorpi specifici tipului la bretele de proteină M, care ies din peretele celular în structura capsulei. Acest anticorp, care urmează infecțiilor respiratorii și ale pielii, este permanent. Se pare că nivelele de protecție ale IgA specifice sunt produse prin secreția respiratorie, în timp ce nivelele de protecție ale IgG se formează în ser. Uneori, intervenția cu infecție cu tratament antibiotic eficient elimină dezvoltarea acestui anticorp permanent. Acest lucru este considerat, în parte, a provoca infecții recurente în corpul uman.

Tratamentul și prevenirea bolilor asociate streptococului

Penicilina este încă considerată un tratament eficace al bolilor asociate cu streptococul din grupa A. Deși nu există un vaccin eficient, dar este în curs de dezvoltare.

Boli streptococice

Infecțiile repetate (infecții active asociate cu puroi) apar în gât, pe piele și sistematic.

Gât. Streptococice faringită să se îmbolnăvească prin respirație în picăturile emise de persoanele infectate. Simptomele manifestă inflamația la locul infecției. Aproximativ 1-3% dintre oameni dezvoltă reumatism în câteva săptămâni după o durere în gât.

Piele. Infecția cu impetigo implică straturile epidermice ale pielii. Adolescentii sunt cei mai sensibili. Celulita apare când infecția se extinde în țesutul subcutanat. Erysipelas - o infecție a pielii. Aproximativ 5% dintre pacienți dezvoltă o boală mai frecventă. Fascita necrotizantă implică infecția fasciei și poate trece rapid la mușchiul de bază.

Boli sistemice. Scarlatina este cauzată de producerea de toxine eritrogenice de către unele linii streptococice. Șocul streptococ toxic este cauzat de câteva linii care produc o toxină toxică asemănătoare șocului.

Complicațiile. Anumiți anticorpi produși în timpul infecțiilor menționate anterior reacționează încrucișat cu anumite țesuturi ale gazdei. Ele pot distruge indirect țesuturile chiar și după ce organismul nu este streptococ.

Reumatism. Proteina M reacționează încrucișat cu sarcolemul. Anticorpii reacționează încrucișat cu țesutul cardiac.

Glomerulonefrita. Anticorpii-antigen complexe pot fi depuse în rinichi. Doar câteva tipuri de streptococi M au un efect nefrogenic.

Șoc streptococ toxic

De la sfârșitul anilor '80. au existat rapoarte de șoc și de insuficiență multiplă de organe cu infecții cauzate de streptococi din grupa A. Acest sindrom a semnalat șocul toxic și a fost numit șoc toxic streptococ. În 1993, un grup de lucru de medici, microbiologi și epidemiologi, împreună cu Centrele Americane pentru Controlul Bolilor, a formulat criterii de diagnosticare pentru șocul streptococic.

Șocul streptococic toxic este caracterizat prin febră, hipotensiune arterială, leziuni renale și tulburări respiratorii. Uneori există diverse erupții pe piele. Există o schimbare a formulei leucocitare la stânga, hipocalcemia, hipoalbuminemia și, de asemenea (în ziua a 2-3-a a bolii) trombocitopenia.

Spre deosebire de șocul toxic al etiologiei stafilococice, șocul streptococic toxic în majoritatea cazurilor este însoțit de bacteremie. Cel mai des se dezvoltă în infecțiile cu țesut moale (fasciită necrozantă, miozită streptococică, erizipel), dar apare și în pneumonie, peritonită, osteomielită și metritis. Mortalitatea ajunge la 30%. Cauzele morții sunt de obicei șocuri și insuficiență respiratorie.

Pe măsură ce boala progresează rapid, diagnosticul precoce este extrem de important. Pacienții au nevoie de terapie intensivă - ventilație mecanică, medicamente vasoconstrictoare, perfuzie și terapie antimicrobiană, iar în cazul fasciitei necrotizante și în intervenția chirurgicală. Cauzele șocului toxic streptococic nu sunt cunoscute. În primele studii efectuate la pacienți s-au găsit tulpini de Streptococcus pyogenes, producătoare de toxine eritrogenice de tip A; în mai târziu, mai ales la tulpinile europene, producând toxine eritrogenice de tip B sau toxină eritrogenică de tip C. Având în vedere rolul aparent al exotoxinelor în patogeneza șocului toxic streptococic, mulți experți recomandă tratarea acestuia cu clindamicină, care suprimă sinteza proteinelor și oprește producerea de exotoxine mai repede, decât penicilinele care inhibă sinteza peretelui celular. Într-adevăr, la șoareci cu miozită streptococică experimentală, tratamentul cu clindamicină a avut o rată de supraviețuire mai mare decât tratamentul cu penicilină.

Deoarece fabricarea unei imunoglobuline normale pentru administrarea intravenoasă utilizează sângele multor donatori, se crede că conține anticorpi care neutralizează toxinele streptococice. Prin urmare, sa nascut ideea de a folosi acest medicament pentru șocul streptococic. Există rapoarte separate despre eficacitatea acesteia, dar nu au fost încă efectuate studii controlate.

http://aogor.ru/the-role-of-streptococcus-salivarius-in-the-microbiocenosis-of-the-oral-cavity-and-throat-what-is-dangerous-streptococcus-pyogenes/

Mai Multe Articole Pe Lung De Sanatate