Alcaloza - ce este? Ce să faci

Echilibrul acido-bazic al sângelui reflectă natura proceselor metabolice care apar în organism. În nome, nivelul pH-ului sanguin ar trebui să rămână la 7,35-7,45. Această valoare reflectă conținutul de componente sanguine acide și alcaline.

Alcaloza este o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui cu o creștere a nivelului pH-ului pe fundalul creșterii alcaline. Motivele acestui eșec pot fi foarte diverse. Îmbunătățirea poate fi absolută și relativă, compensată și descompusă.

Dacă o persoană nu lucrează în domeniul medicinei, atunci el poate întâlni un astfel de concept ca alcaloza doar la cabinetul medicului, atunci când face un diagnostic. Alcaloza poate afecta sănătatea și bunăstarea pacientului, încălcând-o grav. Uneori, alcaloza devine chiar cauza morții. Prin urmare, este necesar să se diagnosticheze și să se trateze în timp util.

Creșterea alcalinelor în sânge duce la creșterea pH-ului, în timp ce numărul de ioni de hidrogen din sânge scade. În acest caz, medicii vorbesc despre alcalinizarea mediului intern al corpului. Dacă în sânge, dimpotrivă, se observă o creștere a cantității de acizi și ioni de hidrogen, atunci pH-ul scade. În acest caz, diagnosticul pacientului va suna ca acidoza. Această condiție este opusul complet al alcalozei.

Un salt al pH-ului apare când acidul este îndepărtat din stomac într-o cantitate în exces și apare o pierdere de ioni de hidrogen în urină și CO2 în aerul expirat. Simptomele acestei încălcări apar chiar și atunci când abaterile de la normă sunt minime. Dacă schimbarea echilibrului acido-bazic al sângelui este serioasă, atunci persoana are nevoie de asistență medicală de urgență cu plasarea sa în unitatea de terapie intensivă.

Cauzele și patogeneza alcalozei

Diverse cauze pot provoca alcaloză, inclusiv:

Encefalita cu inflamație a structurilor creierului.

Stimularea activității centrului respirator cu ajutorul drogurilor și a toxinelor.

Tratamentul nevrozelor și isteriei însoțite de hiperventilație.

Temperatura ridicată a corpului cu creșterea valorilor sale la valori febrile.

Sângerare masivă, însoțită de înfometarea cu oxigen a țesutului cerebral (hipoxie) și a scurgerii respirației.

Vărsături severe, fistula în stomac.

Anormalități în rinichi, însoțite de urină abundentă.

Administrarea pe termen lung și necontrolată a medicamentelor cu efect diuretic.

Bolile infecțioase severe.

Consumul de alimente care conțin o mulțime de alcalii, dar cantitatea minimă de potasiu.

Tratamentul acidozei cu sifon.

Distrugerea în masă a celulelor roșii din sânge cu eliberarea de hemoglobină.

Chirurgie masivă.

Alcaloza, în funcție de cauza afectării, poate fi respiratorie, mixtă și non-gazoasă. Indiferent de ceea ce a cauzat alcaloză, această afecțiune afectează întotdeauna în mod negativ tensiunea arterială, determinând că aceasta să scadă. Creierul și inima suferă de malnutriție, capacitatea cardiacă este redusă.

Când se alcalinizează spațiul intercelular al corpului, apare o creștere a tonusului muscular, apariția convulsiilor, este posibilă dezvoltarea tetaniei. Intestinul inceteaza sa se contracte in mod normal, ceea ce determina retentia scaunului.

Despre alcaloza compensată se spune în cazul în care nivelul pH-ului nu se schimbă, deoarece este reglementat de rezervele interne ale corpului. În acest caz, încălcările apar în continuare. Alcaloza necompensată este luată în considerare atunci când pH-ul depășește 7,45. În același timp, organismul nu mai este capabil să facă față unei cantități excesive de alcalii, prin urmare conținutul lor în sânge începe să crească.

Respiratory alkalosis

Alcaloza respiratorie (gazoasă sau respiratorie) se dezvoltă pe fondul tulburărilor respiratorii, în timp ce cantitățile excesive de dioxid de carbon sunt eliminate prin organele respiratorii.

Următoarele tulburări pot provoca hiperventilația plămânilor:

Boli de natură infecțioasă.

Insuficiență respiratorie acută.

Isteria, care este însoțită de dificultăți de respirație severe. În același timp, nu există tulburări în activitatea sistemelor cardiovasculare și respiratorii.

Realizarea unei terapii intensive sau conectarea pacientului la un ventilator.

Intoxicarea corpului când salicilații intră în el.

Alcaloza gazelor afectează negativ procesele cognitive. Memoria și atenția persoanei se agravează, începe să fie deranjat de vrăji amețitoare, este posibilă o pierdere a conștiinței.

Alcaloză fără gaz

Există, de asemenea, alcaloză non-gaz, care se dezvoltă pe fundalul excreției excesive a ionilor de hidrogen din organism, cu retenție de sodiu, când acidul iese din stomac. Alcaloza excretoară se poate manifesta pe fundalul vărsăturilor severe, în timp ce iau diuretice, cu anomalii în activitatea rinichilor, cu patologii ale sistemului endocrin. Când se întâmplă acest lucru, alcalinizarea mediului intern al corpului.

Un alt motiv pentru alcaloza exogenă non-gaz este un exces de soluție de sodă în organism, devine acolo atunci când suferă terapie pentru acidoza. Alcalizarea mediului intern al organismului poate fi observată prin consumul de alimente care conțin o mulțime de alcalii.

Alcaloza metabolică se dezvoltă pe fundalul dezechilibrului electrolitic, când celulele roșii din sânge încep să se descompună în organism. Acest lucru poate apărea din mai multe motive, de exemplu, după operații complexe și masive sau în dezvoltarea rahitismului la copii. Alte cauze ale alcalinității metabolice: transfuzia de sânge, vărsături, ingerarea conținutului gastric în arborele traheobronhial, ciroza hepatică.

La cursul acut de alcaloză, adesea duce la perfuzarea în organism a unui număr mare de soluții alcaline. Alcaloza metabolică determină o întârziere a alcalinilor în interiorul corpului. În același timp, nivelul de CO2 din sânge va rămâne în limitele normale, iar cantitatea de bicarbonați va crește.

În cursul cronic al alcalozei metabolice, vor fi implicate nu numai sistemele tampon de sânge, ci și mecanismul respirator, care este responsabil de reținerea dioxidului de carbon în organism. Cel mai adesea, alcaloza metabolică cronică se dezvoltă pe fondul bolilor organelor digestive sau după intervențiile chirurgicale care au avut volume mari.

În bolile cronice ale sistemului digestiv, precum și cu perfuzii frecvente de sânge, nu numai sistemele tampon ale sângelui, ci și rinichii direcționează forța lor de a elimina alcaloza. O astfel de muncă armonioasă a corpului vă permite să compensați pe deplin încălcările existente și să aduceți pH-ul sanguin la normal. Cu toate acestea, există întotdeauna pericolul ca organismul să nu reușească o singură dată, deoarece rezervele sale interne nu sunt nelimitate.

Alcaloză mixtă

Se menționează alcaloză amestecată atunci când pierderea acidului și a hidrogenului se efectuează din mai multe motive simultan, incluzând vărsături, hiperventilație și hipoxie în contextul TBI.

Simptome de alcaloză

Hipoxia țesuturilor în îndepărtarea dioxidului de carbon din ele crește, ceea ce determină simptomele de alcaloză. Aceasta se reflectă într-o scădere a tonusului venos, o scădere a capacității cardiace, în eliminarea excesivă a apei și a electroliților în urină, în scăderea tensiunii arteriale.

Persoana care dezvoltă alcaloză trebuie mai întâi să acorde atenție următoarelor simptome:

Trăim senzația pe piele, agravarea sensibilității sale.

Creșterea oboselii, slăbiciune excesivă.

Senzație de aer.

Creșterea pulsului și bătăilor inimii.

Abilități cognitive afectate.

Agitația psihomotorie excesivă, albirea pielii sau a pielii albastre, creșterea anxietății - toate acestea pot indica alcaloză. Pacientul va respira adesea (până la 60 respirații pe minut) dacă dezvoltă alcaloză respiratorie.

Deoarece corpul începe să sufere de foame de oxigen, inima va bate frecvent, încălcând ritmul normal. Tensiunea arterială scade. Dacă o persoană se află într-o poziție orizontală, atunci orice încercare de a se ridica poate duce la faptul că va cădea și mai mult. Ca urmare, o persoană poate pierde chiar și conștiința.

Încălcările vaselor și dezechilibrul electrolitic provoacă o urinare mai frecventă la pacient. Aceasta, la rândul său, crește probabilitatea de deshidratare, împotriva căreia apar convulsiile. Dacă pacientul are o leziune cerebrală diferită, cum ar fi un anevrism sau o tumoare, atunci cu echilibrul acido-bazic sare, probabilitatea apariției unei convulsii epileptice crește.

Simptomele acidozei metabolice sunt adesea tranzitorii, în plus, ele sunt compensate de rezervele organismului. La creșterile de vârf ale componentei alcaline din sânge, este posibilă deprimarea respiratorie și formarea edemelor.

Cu acidoză metabolică decompensată, se observă simptome precum diaree, vărsături, slăbiciune, oboseală, sete, pierderea apetitului. În acest caz, pacientul se plânge de dureri de cap, șchiopătări periodice ale mușchilor feței și extremităților.

Cu cât mai mult calciu este îndepărtat din corp, cu atât sunt mai puternice crampele. Pielea care a pierdut umezeala începe să se desprindă și să se crape, pe ea apar pliuri. Realizarea terapiei prin perfuzie provoacă apariția edemelor. Spre deosebire de alcaloza respiratorie, forma metabolică a unei afecțiuni patologice este însoțită de o reducere a respirației, dar pulsul se accelerează. O persoană devine apatică față de lumea din jurul lui, crește somnolența și se poate dezvolta comă.

Persoanele care suferă de ulcer gastric sau de gastrită cu aciditate ridicată încearcă adesea să reducă durerea consumând lapte sau băuturi alcaline. Acest lucru conduce la faptul că dezvoltă sindromul Burnett. Alcaloza capătă un curs cronic, care se manifestă prin slăbiciune crescută, lipsă de apetit. Pacientul este adesea bolnav și, uneori, lacrimi, pielea se prăjește. Sărurile de calciu încep să fie depozitate în tubulii renale, ceea ce duce la apariția insuficienței renale.

Respirația alcalină conduce la o deteriorare a nutriției țesuturilor, deoarece acestea primesc o cantitate insuficientă de sânge. Pulsul devine mai frecvent, tonusul muscular crește. Deviațiile mintale se dezvoltă odată cu creșterea pH-ului la 7,54. Dacă cauza alcalinozei respiratorii este isterie, atunci pacientul este foarte anxios, este foarte iritat, agresiv.

Alcaloza la un copil

Alcaloza este o afecțiune care poate afecta nu numai adulții, ci și copiii. Mai mult, copiii sunt mai sensibili la această stare, deoarece funcționarea sistemelor tampon de sânge este imperfectă în ele.

Orice boală care este însoțită de vărsături poate deveni o cauză a alcalinozei în copilărie: obstrucția intestinală, stenoza congenitală a stomacului, rănirea în timpul nașterii, infecția cu floră infecțioasă. De asemenea, duce la greșeli de alcaloză în desfășurarea terapiei prin utilizarea de soluții alcaline sau medicamente diuretice.

Tulburările metabolice se pot datora unor factori ereditare. Alcaloza metabolică la un copil pe fundalul sindromului Barter se dezvoltă în primul an de viață. Aceasta se manifestă prin vărsături severe, febră, dezvoltare fizică întârziată. Copilul urineaza foarte mult si bea foarte mult.

Respirația alcalină se dezvoltă pe fondul hiperventilației pulmonare. SARS, pneumonie, leziuni ale craniului, meningită, encefalită, tumori cerebrale, tulburări ale activității sistemului nervos central pot provoca această afecțiune. În același timp, simptomele bolii principale vor ieși în prim plan.

Dacă calciul este îndepărtat din corpul unui copil mic, atunci manifestarea acestei tulburări va fi crampe și spasme musculare. Există, de asemenea, un tremur al membrelor, transpirație crescută. Copiii în vârstă se plâng de tinitus, amețeală sau desensibilizare. Dacă alcaloza are un curs acut, excitarea excesivă a copilului și dezvoltarea comăi sunt posibile.

Diagnosticul și tratamentul alcalozei

Dacă un medic are o suspiciune de alcaloză, atunci, pe lângă examenul standard, ascultă plămânii pacientului, ritmul cardiac.

Următorul pas va fi trecerea diagnosticului instrumental și de laborator:

ECG. Cu alcaloză, dinții de joasă tensiune apar pe cardiogramă.

Analiza biochimică a sângelui poate determina un nivel scăzut de calciu, clor și potasiu în sânge.

Testul de urină produce o reacție alcalină.

Terapia cu alcaloză implică eliminarea cauzei care a dus la apariția unei afecțiuni patologice. În paralel, tratamentul este prescris pentru a normaliza echilibrul sângelui. În acest scop, se utilizează amestecuri de gaze pe care pacientul trebuie să le inhaleze și se efectuează terapia prin perfuzie. În acest caz, pacientului i se administrează soluții care conțin insulină, oligoelemente, clorură de amoniu, medicamente.

Dacă o persoană este diagnosticată cu o formă ușoară de alcaloză, care se dezvoltă pe fondul stresului sau nevrozei, tratamentul poate fi efectuat acasă. În plus față de medicamente, pacientului i se prescrie o dietă. Este important să excludem din meniu lapte și produse lactate. Asigurați-vă că mâncați legume fierte, aburit, fructe, cereale, carne slabă.

Pentru a elimina alcaloza respiratorie, uneori este suficientă reducerea frecvenței respiratorii. Dacă o persoană are un atac de panică sau este foarte nervos, trebuie să încercați să-l calmați, încetiniți respirația. Poți să iei o pungă de hârtie și să inspirați. Acest lucru va crește nivelul de dioxid de carbon din sânge, ceea ce va face posibil ca sănătatea lor să devină normală.

Alcaloza metabolică și alcaloza respiratorie severă necesită admiterea pacientului la spital. Clorura de calciu este injectată intravenos pentru ameliorarea convulsiilor. Relanium este prescris pentru a reduce hiperventilația pulmonară. Morfina se administrează cu edem pulmonar pentru a inhiba funcția respiratorie.

Pentru a elimina tulburările metabolice ale electroliților, se efectuează terapia prin perfuzie utilizând următoarele medicamente:

Administrarea intravenoasă de clorură de sodiu și clorură de calciu.

Administrarea intravenoasă de Panangin, clorură de potasiu și amestec de polarizare K.

Pentru a elimina cauzele care au condus la dezvoltarea de alcaloză, pot fi prescrise următoarele medicamente:

Eliminarea grețurilor și a vărsăturilor permite luarea metoclopramidului.

Este posibil să eliminați intoxicația puternică folosind hemodializa.

Pentru a elimina diareea, medicamente precum Motilium, carbon activ, Loperamide pot fi utilizate.

Pentru tratamentul tulburărilor nervoase au fost utilizate sedative și antipsihotice, de exemplu Diazepam și Aminazin.

Uneori chirurgia poate fi prescrisă pentru tratamentul alcalozelor. De exemplu, cu stenoză sau cu ulcer gastric cronic. În copilărie, terapia cu alcaloză ar trebui să înceapă după creșterea pH-ului la 7,5. Este necesar să se restabilească echilibrul de apă și electroliți al organismului cât mai repede posibil, este posibilă efectuarea unei terapii prin perfuzie, luând vitamina C, aminoacizi.

Alcaloza răspunde bine tratamentului. Prognosticul este maxim favorabil, cu condiția ca patologia să aibă un curs compensat. O formă severă de alcaloză cere ca pacientul să fie admis în spital și că i se administrează terapie intensivă. În timpul tratamentului, este necesară monitorizarea compoziției biochimice a sângelui.

Autorul articolului: Maxim Shutov | haematologist

Educație: În 2013, a fost finalizată Universitatea de Stat din Kursk și a fost obținută diploma de medicină generală. După 2 ani, reședința în specialitatea "Oncologie" a fost finalizată. În anul 2016, au fost finalizate studii postuniversitare la Centrul Național Medical-Chirurgicale, după numele lui NI Pirogov.

http://www.ayzdorov.ru/ttermini_alkaloz.php

Alcaloză respiratorie (gazoasă, respiratorie)

Alcaloza respiratorie este o consecință a hiperventilației și o scădere a pCO.2 sânge. Acest lucru are loc cu o creștere a ventilației alveolare cu formarea normală a CO2 în țesuturi. În alcaloza respiratorie acută, concentrația ionilor de hidrogen scade cu aproximativ 5,5 mmol / l la 1 kPa (7,5 mm Hg) scădere în pCO2.

Cauze de alcaloză respiratorie:

- Stimularea centrului respirator datorită proceselor patologice din sistemul nervos central (traumă, accident vascular cerebral, tumori, meningită, encefalită.

- Hiperventilația psihogenică (isterie, teamă, anxietate, sindrom de durere intensă).

- otrăviri (salicilat, monoxid de carbon etc.)

- Febră mare, mai ales la copii.

- Sepsis cauzat de bacterii gram-negative.

- Reducerea presiunii parțiale a dioxidului de carbon în aerul inhalat.

- Creșterea metabolismului (tirotoxicoză).

- hipoxie acută și cronică cauzată de afecțiuni ale sistemului respirator (PE, pneumonie etc.), insuficiență ventriculară dreaptă, urcare la înălțimi mai mari.

- Sarcina datorită efectului progesteronului asupra centrului respirator.

- insuficiență hepatică acută datorată acumulării amoniacului, modificarea raportului dintre acidul glutamic și a-ketoglutaratul în țesutul cerebral, în special centrul respirator.

- Ventilație artificială pulmonară intensă.

Ca rezultat al hiperventilației, se produce leșierea dioxidului de carbon din sânge, se dezvoltă hipocapnia (scăderea în pCO2 sânge arterial mai mic de 34 mm Hg). O scădere a concentrației de acid carbonic în sângele arterial este însoțită de o scădere a cantității de bicarbonat de plasmă (o scădere a rezervei de sânge alcalin), deoarece o parte din bicarbonat este transformată în acid carbonic. Scăderea concentrației de bicarbonat depinde de rata de dezvoltare a hipocapniilor. Astfel, în hipocapnia acută, o scădere a cantității de bicarbonat de plasmă este de aproximativ 2 mmol / l pentru fiecare 10 mm Hg. reduce pCO2, cu cronică - 4-5 mmol / l.

În alcaloza respiratorie, hipocapnia determină inhibarea excitabilității centrului respirator și poate apărea respirația periodică. Hipoxia rezultată conduce la o scădere a tensiunii arteriale sistolice, a unui accident vascular cerebral și a unui volum minut și, prin urmare, la o scădere a fluxului de sânge tisular, dezvoltarea hipoxiei tisulare și a circulației și adăugarea acidozei metabolice celulare.

Atunci când concentrația de ioni de hidrogen scade, activitatea anhidrazei carbonice scade, se blochează procesele de carboxilare, este posibilă blocarea enzimelor ciclului Krebs. În țesuturi, apare o tranziție la glicoliza anaerobă, care susține acidoza metabolică celulară. Dezvoltarea acidozei celulare și includerea tamponului de hemoglobină cauzează fenomenul de transmineralizare celulară cu pierderea de potasiu de către eritrocite, eliberarea acesteia în plasmă și excreția nestingherită cu urină. În consecință, alcaloza respiratorie poate fi însoțită în stadiul inițial de hiperkaliemie tranzitorie, care este înlocuită apoi de hipokaliemie și hipopigalism sever. Dezvoltarea acidozei metabolice celulare în alcaloza respiratorie acută poate provoca fenomenul aciduriei paradoxale.

Dezvoltarea mecanismelor de compensare renală în alcaloză respiratorie se realizează în perioada de la 36 la 72 de ore. Compensarea vizează reducerea secreției de ioni de hidrogen, totuși, datorită inhibării anhidrazei carbonice, regenerarea bicarbonatului este perturbată, care este excretată în urină. Depleția rapidă a bicarbonatului duce la inhibarea amoniogenezei în rinichi. O scădere bruscă a concentrației de bicarbonat de plasmă este, de asemenea, favorizată prin utilizarea sa pentru a umple deficitul de acid carbonic, care este excretat în exces

Tamponul proteic eliberează ioni de hidrogen în plasmă, care sunt înlocuiți cu ioni de sodiu și de calciu. În consecință, hipocalcemia se poate dezvolta cu sindrom convulsivant.

Compensarea alcalinozei gazoase este posibilă numai cu hiperventilarea ușoară prelungită (atunci când MOU este de 150-200% din suma datorată). Un fel de compensare este blocarea oxihemoglobinei și a vasoconstricției, cu o scădere a fluxului sanguin periferic și dezvoltarea hipoxiei tisulare și a acidozei tisulare.

Manifestări clinice ale alcalozei respiratorii

Pe măsură ce crește hipocapnia, vasoconstricția vaselor cerebrale provoacă tulburări ale activității SNC. Poate că apariția durerilor de cap, amețeli, anxietate, care este înlocuită de letargie severă, deficiență a conștiinței (înainte de dezvoltarea comăi). O creștere a sensibilității adrenoreceptorilor b conduce la apariția tahicardiei, însoțită de hipotensiune arterială. Hipocalcemia progresivă provoacă sindromul convulsiv, hipokaliemia este caracteristică acestei tulburări de stare a sistemului cardiovascular.

- creșterea pH-ului în plasmă

- scăderea bruscă a pCO2,

- reducerea valorii lui A, B, BB

- trecerea este în direcție negativă

Principiul de bază al tratamentului alcalinelor respiratorii este eliminarea hiperventilației și tratamentul complet al bolii de bază. Atunci când se utilizează ventilația artificială a plămânilor, este necesar să se normalizeze parametrii ventilației mecanice (reducerea volumului respirator, frecvența respiratorie). Cu alcaloza respiratorie decompensată, este necesară corectarea tulburărilor electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie). Se folosesc, de asemenea, tranchilizante, sedative și antihistaminice.

O femeie de 36 de ani a fost dusă la camera de urgență într-o stare de excitare psiho-emoțională pronunțată. Se plângea de lipsa de aer și de crampe în ambele mâini. Pacientul a avut hiperventilație marcată.

Pacientul a dezvoltat o alcaloză respiratorie subcompensată cu o scădere a pCO.2 și conținut redus de bicarbonat. Rata scăzută a pCO2 au fost rezultatul stresului psiho-emoțional cu hiperventilație, în timp ce mecanismul de compensare renală nu a fost încă activat.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

http://studopedia.ru/17_77857_respiratorniy-gazoviy-dihatelniy-alkaloz.html

alcaloza

Totul în corpul uman este echilibrat. Dacă acest echilibru este deranjat, atunci apar boli. Sângele are o compoziție specială. Alcaloza este un dezechilibru al compoziției sângelui, care își manifestă simptomele. Este împărțită în alcaloză respiratorie și metabolică. Articolul va discuta, de asemenea, cauzele și metodele de tratare a bolii.

Alcaloza și acidoza

Ce este alcaloza? Acesta este un dezechilibru al compoziției sângelui, unde nivelul pH-ului crește datorită acumulării de substanțe alcaline. Există un dezechilibru la nivelul acizilor și alcalinelor, unde se adaugă mai mult hidrogen la substanțe în comparație cu randamentul lor acid. Condiția opusă a alcalinozei este acidoza - când cantitatea de acizi din sânge este mai mare decât cea normală.

Boala poate fi compensată sau decompensată, în funcție de nivelul pH-ului.

  • Alcaloza compensată indică o fluctuație a nivelului de hidrogen în intervalul normal, pot fi observate doar abateri minore.
  • Alcaloza necompensată este însoțită de un nivel anormal de hidrogen, care contribuie la dezechilibrul acidului și alcalinului, precum și la un exces de baze.

Tulburările în compoziția sângelui în cazul bolilor infecțioase sau în situații extreme devin destul de naturale. În această situație, sistemul respirator se schimbă, adaptându-se circumstanțelor. În funcție de ce substanță devine o mulțime, se dezvoltă alcaloză sau acidoză.

Există astfel de tipuri de alcaloză și acidoză, care depind de motivele apariției lor:

  1. Respirația alcalină (sau acidoza) - cauza este o încălcare a ventilației, care reduce tensiunea de CO2.
  2. Alcaloză metabolică (sau acidoză) - o încălcare a metabolismului. Există o creștere sau o scădere a cantității de substanțe volatile, care provoacă o anumită boală.
  3. Alcaloza non-respiratorie (sau acidoza) - apare în absența unor cauze respiratorii.

Alte tipuri de alcaloză sunt:

  • Gaz - cauzat de hiperventilație.
  • Non-gazul este împărțit în trei tipuri:
  1. Excretor - se dezvoltă pe fondul vărsăturilor indompete, pierderii sucului gastric ca urmare a fistulei gastrice, afecțiunilor endocrine, utilizării pe termen lung a diureticelor.
  2. Exogene - cauzele dezvoltării sale se mănâncă, unde există multe motive, și introducerea bicarbonatului de sodiu.
  3. Metabolic - se dezvoltă după o intervenție chirurgicală, pe fundalul rahitismului sau metabolismului ereditar al electroliților la copii.
  • Amestecat - o combinație de alcool gazos și non-gaz.
du-te în sus

Alcaloză metabolică

Reducerea cantității de clor și hidrogen din spațiul extracelular duce la dezvoltarea alcalozei metabolice. El este diagnosticat de prezența unei cantități mari de bicarbonat și un pH ridicat. Cazurile severe sunt însoțite de manifestarea unor astfel de simptome:

  • Cefalee severă.
  • Tetanie.
  • Letargia.

Tratamentul va fi de a influența cauza principală a alcalinozei metabolice. Acestea sunt:

  1. Pierderea hidrogenului încărcat pozitiv.
  2. Încarcă bicarbonatul.

Motivele producerii acestora sunt:

  • Modificări patologice în tractul digestiv și rinichi.
  • Repetarea vărsăturilor.
  • Drenajul stomacului.
  • Tratamentul cu diuretice.
  • Con sindromul Conn.
  • Potasirea cu potasiu.
  • Sindromul Barter.
  • Sindromul Itsenko-Cushing.
  • Transfuzia de sânge

Când corpul își pierde potasiul, calciul este, de asemenea, excretat, ceea ce afectează activitatea inimii. Se dezvoltă sindroame convulsive, iar excitabilitatea neuromusculară crește. Complicațiile bolii pot fi întreruperi ale sistemelor enzimatice.

Respiratory alkalosis

Apariția alcalinozei respiratorii contribuie la hiperventilație, care poate fi cronică sau acută, motiv pentru care boala distinge de asemenea astfel de specii. Acest lucru reduce în mod semnificativ presiunea de CO2.

  1. Hipercapnia moderată este cauza alcalozei respiratorii cronice.
  2. Hipercapnia severă este cauza dezvoltării alcalozei respiratorii acute.

Simptomele alcalozei respiratorii sunt convulsii, greață, stare de stupoare din cauza cantității mici de sânge care pătrunde în creier. Aritmia apare la cei care suferă de boli de inimă. Adesea există o boală în cazul persoanelor grav bolnavi care petrec tot timpul în poziție de sus în jos.

Primele simptome pot fi detectate cu nereguli în sistemul cardiovascular sau respirator. Pentru a verifica starea, trebuie să faceți un diagnostic de către un medic.

Înfrângerea sistemului nervos conduce la o formă persistentă de alcaloză respiratorie. O altă cauză a bolii poate fi ventilația mecanică. Aici există astfel de semne:

  • Amorțirea buzelor
  • Greață.
  • Apariția paresteziilor.
  • Constricția în piept.

Respirația alcaloză poate semnala apariția sepsisului înainte de apariția semnelor sale evidente.

Simptome de alcaloză

Cum puteți recunoaște apariția alcalozei? Conform simptomelor pe care le manifestă. Acestea sunt:

  1. Creierul ischemic. Din acest motiv, pacientul devine anxios, agitat, amețit, repede obosit de actul sexual, apare parestezia extremităților, atenția și memoria se deteriorează.
  2. Blanarea pielii, apariția cianozelor gri.
  3. Rare respirație - 40-60 respirații pe minut.
  4. Tahicardie, ritm pendulos al tonurilor, impuls mic.
  5. Căderea tensiunii arteriale, apariția colapsului ortostatic atunci când se ia o poziție verticală.
  6. Diureza și deshidratarea.
  7. Apariția crizelor.
  8. Posibile epilepsii în tulburările sistemului nervos.

Alcaloza metabolică prezintă rareori simptome luminoase. Adesea sunt neclare și sunt după cum urmează:

Alcaloza decompensată poate fi recunoscută prin următoarele simptome:

  1. Sete.
  2. Mica hiperkineză.
  3. Slăbiciune.
  4. Dureri de cap.
  5. Lipsa apetitului.
  6. Piele uscată și turgor redus.
  7. Respirație rară și superficială.
  8. Listlessness.
  9. Somnolență.
  10. Inhibarea conștiinței.

Alcaloza metabolică în sindromul Barter poate fi identificată prin următoarele caracteristici:

  • Apetit scăzut.
  • Aversiunea față de produsele lactate.
  • Cicatrice pe piele.
  • Slăbiciune și apatie.
  • Acumularea de săruri în conjunctivă, tubulii rinichilor, corneea.
du-te în sus

Alcaloza la copii

Apariția alcaloză la copii nu devine o veste pentru medici. Lăzile proceselor metabolice dintr-un mic organism duc adesea la această boală, după cum a subliniat site-ul slovmed.com.

Deseori se dezvoltă alcaloză metabolică după traumatisme la naștere, încălcând permeabilitatea intestinală și stenoza pilorică.

Ereditatea joacă un rol important dacă copilul va suferi de alcaloză. Adesea, copiii sunt transmise unor gene care încalcă transportul de clor în tractul digestiv. În acest caz, se face o analiză a fecalelor, care conține o mulțime de clor și urină, unde poate fi complet absent.

Alcaloza gazelor se dezvoltă pe fundalul sindromului toxic și al bolilor respiratorii virale, febră, meningită, tumori cerebrale, encefalită, pneumonie și leziuni ale capului.

Tipul compensat cu alcaloză de tip gazos se dezvoltă adesea după ventilarea mecanică în timpul resuscitării. Cu toate acestea, în timp, boala trece. Se observă, de asemenea, după otrăvire cu diferite medicamente. Părinții sunt sfătuiți să elimine toate medicamentele din câmpul vizual al copilului.

Deficitul calciului acut va duce la următoarele simptome:

  • La copii - transpirație, membre tremurătoare, crampe.
  • Copii mai mari - tinitus, furnicături și amorțeală în mâini. Semnele neuropsihotice apar în stadiul final al bolii.
du-te în sus

Cauze de alcaloză

Mai sus, am luat deja în considerare tipurile de alcaloză, care sunt împărțite în funcție de cauzele bolii. Deci este: alcaloza se dezvoltă din mai multe motive:

  • Alcaloza metabolică se dezvoltă pe fundalul pierderii unui număr mare de ioni de hidrogen de către organism. Acest lucru poate contribui la tratamentul medicamentos, vărsături repetate, drenaj în stomac. De asemenea, nu trebuie să uităm de asemenea boli metabolice precum sindromul Barter, sindromul Itsenko-Cushing, sindromul adrenogenital și sindromul Conn. Adesea observate în perioada postoperatorie la copiii cu rahitism.
  • Alcaloza exogenă se dezvoltă după doze mari de bicarbonat de sodiu. Aceasta se poate face din întâmplare sau după tratamentul pe termen lung al bolii. De asemenea, motivul poate fi sărac, același tip de dietă, când un număr mare de baze intră în organism.
  • Alcaloza decompensată se dezvoltă pe fundalul pierderii de clor de către organism. Acest lucru poate contribui la o temperatură ridicată, cu o lipsă de lichid în organism.
  • Alcaloza mixtă are loc cu leziuni cerebrale. Există un amestec de simptome de gaz și de alcaloză fără gaz:
  1. Dificultăți de respirație.
  2. Vărsături.
  3. Creșterea excitării neuromusculare.
  4. Căderea tensiunii arteriale.
  5. Scăderea bătăilor inimii.
  6. Apariția hipertonului, care duce la convulsii.
  7. Constipație.
  8. Insuficiență respiratorie.
  9. Scăderea performanței.
  10. Slăbiciune până la stupefacție și chiar pierderea ei.
du-te în sus

Tratamentul alcalozei

Apariția alcalinozei duce la spitalizarea imediată a pacientului. Nu există un tratament pentru remedii folclorice aici. Doar cu hiperventilația neurogenică, care apare pe fondul unei stări isterice sau a unui șoc nervos, se poate exclude tratamentul în spitalizare.

Deja la fața locului, pacientul trebuie să fie asigurat prin eliminarea situației traumatice, creând un mediu favorabil. Cu o bătăi puternice ale inimii, medicamentele sunt administrate (Corvalol sau Validol). Ele ajută să se liniștească, să-și recapete conștiința și să normalizeze statul.

Tratamentul se bazează pe eliminarea tulburărilor care au apărut în organism. Cu hipocapnie mare, se prescrie inhalarea carbogenului. Pentru convulsii, clorura de calciu este injectată într-o venă. În timpul introducerii medicamentului, pacientul va simți căldura, pe care ar trebui să o informeze.

Când hiperventilația este dată Seduxen. Acest medicament nu este administrat persoanelor în vârstă, precum și celor care suferă de boli grave. De asemenea, nu este acceptat de copii sub 6 luni, iar la o vârstă mai înaintată este dat în cantități minime.

Pentru semne de hipopotasemie, Panangin este injectat într-o venă, urmată de o soluție de clorură de potasiu. De asemenea, este prezentată o soluție de insulină și glucoză, spironolactonă. Când patologiile hepatice au numit aportul de aminoacizi.

În orice formă a bolii, este injectată clorura de amoniu. Diacarb este prescris dacă în timpul tratamentului au fost injectate prea mult alcalii.

Pe lângă tratamentul principal al alcalozei, se efectuează eliminarea simptomelor care au apărut în cursul bolii (diaree, greață etc.). Aici sunt atribuite soluții fiziologice (de exemplu, soluție salină). Conținutul de clor este crescut prin introducerea unei soluții de clorură de potasiu și o soluție de HCI.

Tratamentul alcalozei la copiii prematuri se efectuează prin administrarea de acid ascorbic. Nu sunt folosite alte medicamente, ceea ce nu este necesar.

speranţa de viață

Alcaloza este o boală fatală deoarece este un dezechilibru al substanțelor din organism care răspund și participă la procesele diferitelor organe. În cazul în care echilibrul substanțelor este perturbat, atunci activitatea organelor individuale este perturbată, ceea ce provoacă diverse boli. Speranța de viață devine nesemnificativă din cauza dezvoltării unor patologii grave și a unor boli grave.

Prognoza medicilor este reconfortantă dacă pacientul se adresează pentru ajutor. Există multe medicamente eficiente care ajută la eliminarea alcalinozei. Rezultatul - o recuperare completă, dacă boala nu este ereditară sau congenitală.

Prevenirea dezvoltării alcalozei este aproape imposibilă. Doar o dietă completă și variată, tratarea în timp util a tuturor bolilor și șederea în locuri ecologice pot proteja împotriva dezvoltării bolilor. Cu toate acestea, alcaloza nu poate fi evitată dacă cauza este moștenire genetică sau boli congenitale.

http://slovmed.com/alkaloz

Alcaloză gazoasă

Compensarea pe termen lung a alcalozei dezvoltate este asociată cu mecanismul de compensare renală: secreția de protoni este redusă, ceea ce este exprimat printr-o scădere a eliminării acizilor organici și a amoniacului. În același timp, reabsorbția este inhibată și se stimulează secreția de bicarbonat, care ajută la reducerea nivelului său de plasmă și la revenirea pH-ului la normal (Schema 2).

Indicatorii BB și SB se reduc cu compensarea alcalinozei gazoase. BE este de obicei în limitele normale sau poate fi redus.

Principiile corecției alcalinozei respiratorii: eliminarea hiperventilației. Cu stări compensate și subcompensate, intervențiile suplimentare nu sunt necesare. Când decompensarea necesită măsuri suplimentare pentru a elimina tulburările metabolice din țesuturi.

Acidoza non-gaz

Forma cea mai formidabilă și cea mai comună a încălcărilor KOS. Cel mai adesea aceasta se dezvoltă odată cu acumularea de produse metabolice invazive în sânge și scăderea primară a hidrocarburilor datorită formării excesive a acizilor organici volatili, ceea ce duce la scăderea pH-ului mediului intracelular al organismului. Indicatorii BB, SB, BE sunt reduse.

Acidoza metabolică. Cauze: a) acidoză lactată și niveluri crescute ale PVC-ului în țesuturi (diferite tipuri de hipoxie), leziuni hepatice, exerciții fizice sporite, infecții etc.); b) acidoza cu acumularea altor acizi organici și anorganici (procese inflamatorii extinse, arsuri, infecții, leziuni etc.); c) cetoacidoză (diabet zaharat de tip 1 complicat de cetoză, post alimentar, funcție hepatică anormală, febră, intoxicație cu alcool, etc.).

Acidoza selectivă. Cauze: a) renale (acizi organici întârziate în insuficiență renală - nefrită difuză, uremie, hipoxie tisulară renală, intoxicație cu sulfonamide); b) intestinale, gastroenterice (pierderea bazei) - diaree, fistula intestinului subțire; c) hipersalivație (pierderea rațiunii) - stomatită, otrăvire cu nicotină, toxemie a femeilor gravide, infecții de helminți; d) diuretice care economisesc potasiul.

Acidoza exogenă. Cauze: a) utilizarea pe termen lung a alimentelor și băuturilor care conțin cantități mari de acizi (de exemplu, malic, citric, clorhidric, salicilic); b) administrarea medicamentelor care conțin acizi și sărurile lor (de exemplu, aspirină, clorură de calciu, lizină, HCI etc.); c) otrăvire cu metanol, etilenglicol, toluen; d) transfuzia unor cantități mari de soluții de înlocuire a sângelui și lichide parenterale de nutriție, ale căror pH este de obicei sub 7,0.

Schema 3. Mecanismele de compensare a acidozei non-gaze

* Cu acidoză excretoare ineficientă.

Manifestările clinice ale acidozei non-gazoase depind de procesul patologic de bază și de severitatea afectării ECA și pot fi acute și cronice. În acidoza non-gazoasă acută, o scădere a pCO2 sânge datorat hiperventilației duce la scăderea excitabilității centrului respirator, este posibilă apariția respirației Kussmaul, caracteristică a comăi diabetice, hepatice sau uremice. Există o scădere a tensiunii arteriale, aritmie, confuzie și apariția comă. Cu o creștere semnificativă a concentrației ionilor de potasiu în sânge (hiperkaliemia) și a conținutului lor scăzut în miocard, se poate dezvolta fibrilația ventriculară, care este facilitată de secreția crescută de catecolamine de către glandele suprarenale, stimulată de ↓ pH.

Cea mai frecventă acidoză cronică non-gazoasă este observată în insuficiența renală cronică, când rinichii nu sunt capabili să excrete acizi în timp ce își măresc producția sau consumul [HCO - 3] la pacienții aflați în stadiul final al bolii este de obicei redusă la 12-20 mmol / l.

Acidoza cronică non-gaz poate manifesta slăbiciune, stare generală de rău și anorexie asociată cu boala de bază.

Principiile corecției acidozei non-gazoase: depind de cauza cauzei care a determinat-o și care vizează restabilirea rezervei de hidrocarburi și a homeostazei de potasiu. În acidoza non-gazoasă acută: administrarea de trisamină sau Na + bicarbonat cu o scădere a pH-ului la 7,12 și mai jos; reaprovizionarea deficitului de K + în cazul scăderii acestuia; Ventilație mecanică; tratamentul bolii subiacente: a) în cetoacidoza diabetică - insulină și lichid; b) în alcoolism - glucoză, sare; c) cu diaree - corectarea metabolismului apei și electroliților; d) în caz de insuficiență renală acută - hemodializă sau dializă peritoneală etc.

În acidoza cronică fără gaz: tratamentul bolii de bază (diabet, alcoolism, cardiac, hepatic, insuficiență renală, otrăvire); introducerea de baze atunci când nivelul de bicarbonat în plasma sanguină este mai mic de 12 mmol / l sau pH 7,2 și mai jos (tablete per os NaHCO3); corectarea metabolismului apei și electroliților; hemodializă sau dializă peritoneală; îmbunătățirea microcirculației în țesuturi (per os glucoză, vitamine, proteine); în cazul insuficienței renale, introducerea soluțiilor tampon bicarbonat sub controlul pH-ului (dacă este mai mică de 7,2); îmbunătățirea microcirculației în țesuturi (per os glucoză, insulină, vitamine, proteine); tratamentul simptomatic. Cu oligurie și administrarea parenterală de Na + bicarbonat, se poate dezvolta edem pulmonar.

http://studfiles.net/preview/1472760/page:7/

alcaloza

ALKALOZ este o formă de tulburare a dezechilibrului bazată pe aciditate, caracterizată printr-o schimbare a raportului dintre anionii acidici și cationii bazei de sânge către o creștere a cationilor.

Luând în considerare cauzele alcalozei în practica clinică, este obișnuit să se facă distincția între alcaloza gazelor sau respiratorie (respiratorie) datorată eliminării excesive a dioxidului de carbon și alcaloză metabolică (metabolică) asociată cu tulburări metabolice ale acizilor sau bazelor nevolatile (pierderea acizilor sau acumularea de exces de baze) precum și introducerea excesivă a bazelor în organism (vezi Acizii și bazele).

Ambele tipuri de alcaloză, în funcție de efectul asupra pH-ului sanguin, pot fi compensate și decompensate. Prin alcaloză compensată se înțelege un astfel de dezechilibru acid-bază, în care pH-ul se află în norma fiziologică - 7,35-7,45 (vezi echilibrul acido-bazic). Valorile normale ale pH-ului în aceste cazuri indică faptul că raportul dintre concentrațiile componentelor tamponului carbonat este ușor deformat, spre deosebire de valorile absolute ale lui H2CO3 și NaHCO3, care pot suferi modificări substanțiale.

Pe lângă tulburările compensate pe deplin ale echilibrului acido-bazic O'Sigor-Andersen, Winters și Engel (O'Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel), se identifică un grup de stări compensate parțial, în care are loc o compensare incompletă a uneia dintre componentele tamponului carbonat sistem.

Alcaloza decompensată este înțeleasă ca fiind un dezechilibru acid-bază, în care pH-ul se deplasează la partea alcalină (pH> 7,45). Această schimbare, de regulă, este cauzată de o creștere semnificativă a excesului de baze și de epuizarea mecanismelor de compensare fiziologică și fizico-chimică (a se vedea echilibrul acido-bazic, regulamentul).

Alcaloză gazoasă

Apariția alcalinozei gazoase, de regulă, este cauzată de o varietate de efecte și de tulburări, ceea ce duce la o astfel de creștere a volumului ventilației pulmonare, în care excreția dioxidului de carbon depășește rata de formare a acestuia în organism. Aceasta, la rândul său, duce la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge (pCO2) și apariția hipocniei.

Cauzele care conduc la dezvoltarea alcalinozei gazoase pot fi în mod esențial împărțite în două grupe: 1) stimularea directă a centrului respirator (astfel de stări, însoțite de hiperventilație, apar în timpul leziunilor cerebrale - encefalită, tumori hipotalamice, cu isterie, salicilați și așa mai departe); 2) stimularea reflexă a centrului respirator datorită iritării chemoreceptorilor periferici, cum ar fi, de exemplu, în hiloxemie (boală montană), precum și a receptorilor intrathoracici în diferite leziuni pulmonare localizate (pneumonie, pneumoscleroză, tumori pulmonare etc.). Hiperventilarea poate fi observată prin ventilarea artificială a plămânilor dacă crește volumul respirator și ventilația minții a plămânilor, precum și cu unele toxice infecțioase la copii care au fost numiți în acest sens "sindrom de hiperventilație" (vezi mai jos Alcaloza la copii).

Mecanismele compensatorii de alcaloză a gazelor, rezultate din hiperventilație, constau în principal în reducerea excitabilității centrului respirator atunci când pCO se încadrează2 în sânge și schimbarea pH-ului către partea alcalină, ceea ce contribuie la reducerea ratei respiratorii și a retenției dioxidului de carbon. Prezența unui astfel de mecanism împiedică dezvoltarea unei alcalozități pronunțate de gaze cu hiperventilație spontană.

Un rol la fel de important îl are așa-numitul mecanism. compensarea renală. Dacă luăm în considerare faptul că dioxidul de carbon este o componentă a sistemului tampon bicarbonat, atunci este normal ca o scădere a concentrației acestuia să conducă la o scădere a disocierii în plasmă a NaHCO3 și la o creștere relativă a concentrației acestuia din urmă. Totuși, când pCO cade2 sângele scade secreția de ioni de hidrogen de către epiteliul tubulelor renale, rezultând o reabsorbție redusă a sodiului și intrarea ionului HCO-3 în sânge. În cele din urmă, excreția bicarbonatului și a fosfatului disubstituit este crescută, pH-ul urinar se deplasează pe partea alcalină și concentrația bazelor plasmatice scade.

Scăderea concentrației de dioxid de carbon în sânge afectează simultan echilibrul Donnan dintre eritrocite și plasmă (vezi Echilibrul membranelor), ca urmare a transferului ionilor de clor din eritrocite în plasmă, ceea ce compensează scăderea numărului de anioni din plasmă. Astfel, schimbarea primară a echilibrului acido-bazic cu alcaloză gazoasă este de a reduce concentrația de dioxid de carbon din sânge și de compensare secundară - pentru a reduce concentrația de baze. Astfel de schimbări în compoziția gazului și electrolitului din sânge în timpul alcalozei au un efect negativ asupra întregului organism. În special, căderea pCO2 sângele cauzează o încălcare a tonusului vascular: o creștere a tonusului vaselor de sânge a creierului și a inimii și o scădere a tonusului vaselor periferice, o scădere a tensiunii arteriale și o scădere a volumului mic al inimii. Astfel de tulburări hemodinamice cu hiperventilație de lungă durată pot duce la apariția colapsului vascular.

Excreția compensatorie excesivă a bazelor asociate cu sodiu și potasiu determină diureza osmotică și deshidratarea organismului. Împreună cu aceasta, o scădere a concentrației de ioni de hidrogen conduce la o scădere a conținutului de ioni de calciu, ceea ce conduce la o creștere a excitabilității neuromusculare și la dezvoltarea fenomenelor tetanice în condiții de alcaloză decompensată.

În plus, în condiții de alcaloză, o curbă de disociere a hemoglobinei se deplasează spre stânga, o creștere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce agravează disocierea oxihemoglobinei și contribuie la dezvoltarea hipoxiei.

Măsurile terapeutice pentru alcaloză trebuie să vizeze în primul rând eliminarea factorilor care au determinat dezvoltarea hiperventilației, precum și asigurarea unei creșteri a dioxidului de carbon din sânge prin inhalarea amestecurilor bogate în carbon (carbogen: un amestec de 95% oxigen și 5% dioxid de carbon). În cazul convulsiilor hipocalcemice, se recomandă administrarea intravenoasă a unei soluții de 10% clorură de calciu.

Alcaloză metabolică

Apariția alcalinozei metabolice este asociată cu acțiunea factorilor care conduc la acumularea de exces de baze în sânge. Acești factori pot fi împărțiți în două grupe: 1) pierderea excesivă de acizi, clorul (principalul anion al sângelui) și potasiul din lichidul extracelular - așa-numita alcaloză hipocalorică hipocalemică conform lui Kerpel-Fronius (E. Kerpel-Fronius); 2) introducerea excesivă în corp a sărurilor de metale alcaline (bicarbonat, citrat, lactat, acetat de sodiu și așa mai departe), rezultând în cazul utilizării sărurilor de sodiu la alcaloza hipernatremică.

Alcaloza hipocloremică apare atunci când voma, când corpul împreună cu vărsăturile acide pierde o cantitate semnificativă de ioni de clor conținute în sucul gastric (cu vărsături indompete de femei gravide, stenoză pilorică, obstrucție intestinală, fistule gastrice prelungite și spălare frecventă a stomacului după intervenție chirurgicală).

Hidrocloroză hipocalemică însoțește adesea hipocloremia, dar poate fi și cauza principală a tulburărilor metabolice în timpul utilizării pe termen lung a diureticelor, diareei, hemolizei, după intervenții extinse pe piept și organele abdominale în perioada postoperatorie și așa mai departe.

Cu alcaloză congenitală (diaree clorică), a cărei patogeneză este asociată cu pierderea de potasiu și cu un grad mult mai mare de clor prin intestine, hipocloremia și hipokaliemia și bicarbonatul predomină în plasma sanguină. În hipokaliemia primară din plasmă sanguină, conținutul de clor scade din nou. Cu alcaloză hipocalemică, reacția urinară rămâne acidă, deoarece atunci când potasiul este pierdut din celule, acesta este înlocuit cu sodiu și hidrogen din fluidul extracelular; hidrogenul eliberat de epiteliul tubulelor renale în schimbul sodiului acidează urina.

Alcaloza hipernatremică se observă cel mai adesea cu administrarea excesivă de soluție de bicarbonat de sodiu sau lactat de sodiu pentru a corecta acidoza metabolică (vezi Acidoza), când se utilizează doze mari de deoxocorticosteron (DOC), contribuie la retenția de sodiu, cu decompensare cardiacă (adesea în asociere cu hipokaliemie). Cu alcaloză metabolică decompensată, hipocalcemia și apariția crizelor tetanice sunt posibile.

Alcaloza metabolică este compensată prin reducerea excitabilității centrului respirator atunci când pH-ul este mutat pe partea alcalină și, pe de altă parte, prin mecanismele renale. Prima cale duce la scăderea ratei respiratorii și apariția hipercapniilor compensatorii, direcția celui de-al doilea depinde de natura alcalozei. De exemplu, cu alcaloză hipocloremică, există o eliberare îmbunătățită a cationilor netratați de Na + și K + de către rinichi, în timp ce cu alcaloză hipernatremică, asociată cu administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu, există o creștere semnificativă a excreției urinare a bazelor, în principal NaHC03, proporțională cu concentrația; în consecință, o scădere a reabsorbției sale în sânge. Ultima circumstanță este asociată cu scăderea secreției de ioni de hidrogen în urină, în timp ce în tubulatură reacția urinară devine mai alcalină, conținutul de bicarbonat de sodiu în urină crește, iar reabsorbția în sânge scade, ceea ce se pare că este facilitat de absența hipercapniilor compensatorii persistente.

Măsurile terapeutice asociate corectării alcalozei metabolice ar trebui să vizeze în primul rând eliminarea cauzei care a determinat-o. Terapia medicamentoasă se efectuează în funcție de tipul de alcaloză metabolică. În caz de alcaloză hipocloreică, care nu este însoțită de insuficiență hepatică sau renală, se utilizează soluții de clorură de amoniu, care contribuie la formarea dioxidului de carbon; cu prevalența de alcaloză hipocalemică - soluții de clorură de potasiu în combinație cu 20-40% glucoză și introducerea de clorură de calciu și insulină. În alcaloza hipernatremică, se recomandă utilizarea clorurii de amoniu, precum și a substanțelor care suprimă activitatea carbonhidrazei (diacarb, diamox etc.), ceea ce reduce secreția de hidrogen și reabsorbția de sodiu în tubulii renale.

Alcaloza la copii

Alcaloză respiratorie la copii poate să apară datorită stimulării centrului respirator la boală de arsură, encefalită, tumori cerebrale, cu utilizarea de salicilați, medicamente pentru sulfa. În aceste cazuri, copiii mai mari se plâng de amețeli, parestezii, tinitus. Există tremor de mână, palpitații, transpirație crescută, simptome pozitive de Chvostek, Trusso, spasm carpopedal.

Hiperventilarea artificială poate fi de asemenea observată în timpul intervențiilor chirurgicale sub anestezie generală sau cu respirație artificială efectuată într-un complex de măsuri de resuscitare. În aceste cazuri, pH-ul sângelui, ca regulă, nu crește semnificativ, deoarece concentrația bazelor în sânge scade în condițiile operației sau în starea terminală.

Alcaloza respiratorie acută poate apărea, de asemenea, ca o reacție compensatorie la copiii care suferă o traheotomie.

Respirația alcalină respiratorie la copii este exprimată în mod clar în așa-numitul sindrom de hiperventilație Rapoport (S. Rapoport, 1951). Kerpel-Fronius (1964) numește acest sindrom toxicoza "gripală" cu hiperpneea primară. Acest sindrom apare la copii mici, cel mai adesea în sezonul rece. Cauza hiperventilației sunt reacțiile reflex ale centrului respirator cauzate de o infecție a tractului respirator. Debutul bolii seamănă cu gripa sau cu o infecție respiratorie acută. După câteva zile, copilul devine neliniștit, se dezvoltă insomnie, pofta de mâncare scade drastic. Respirație profundă, rapidă, există semne de deshidratare, cianoză a buzelor, răceală a membrelor, agitație motorică, convulsii, conștiență defectuoasă. Detectată din punct de vedere radiologic umflarea plămânilor, starea scăzută a diafragmei. În studiul sângelui sa evidențiat o presiune parțială scăzută a dioxidului de carbon (pCO2 în limitele a 17-20 mm Hg.), Scăderea concentrației de bicarbonat, hipernatremia (până la 160 meq / l), hipercloriemia (până la 120 meq / l). Schimbarea pH-ului sanguin, caracteristică alcalozei, nu este întotdeauna posibilă pentru a fi dezvăluită datorită unei creșteri a concentrației anionului clor și a acizilor organici.

Sindromul de hiperventilație la copiii mici trebuie diferențiat de sindromul toxic (vezi), cauzat de infecția intestinală.

Tratamentul alcalinozei respiratorii are drept scop eliminarea cauzei hiperventilației, adică, tratamentul bolii subiacente. De asemenea, este utilizată inhalarea inhalatorului.

Cea mai frecventa cauza a alcalinozei metabolice la copii este stenoza pilorica (a se vedea). Dezvoltarea alcalozei este asociată cu pierderi semnificative de ioni de potasiu, clor și hidrogen cu masele de vomă. În studiul sângelui sa evidențiat hipokaliemia, hipocloremia, a crescut conținutul de bicarbonați standard. Diferitele boli care apar la vărsăturile debilitante repetate pot fi, de asemenea, însoțite de alcaloză.

Spasmofilia rahitogenă, care este însoțită întotdeauna de o scădere a conținutului de calciu total și ionizat în sânge, poate fi, de asemenea, însoțită de alcaloză metabolică. Apariția spasmofiliei este asociată în primul rând cu metabolismul afectat de calciu (și magneziu), așa cum se manifestă la unii copii în prezența acidozelor.

Alcalozitatea metabolică la copii poate fi observată în stadiul postacidotic în condiții toxice, care este cel mai adesea cauzată de administrarea excesivă de soluții de bicarbonat de sodiu (Rapoport, 1947).

Sunt cunoscute sindroame determinate genetic care apar cu alcaloză metabolică constantă. În 1945, Gumble (J.L. Gamble) împreună cu co-autori și Darrow (D.S. Darrow) au descris o boală numită chlordiarie (clororeorhea, alcaloză congenitală cu diaree). Copiii care suferă de această boală se naște cu greutate mică; Semnele antenatale ale bolii sunt considerate ape mari și o cantitate mică de meconiu. În perioada neonatală, există o pierdere semnificativă în greutate - până la 15-25%. Caracteristica cea mai caracteristică a bolii este scaunele persistente apoase. Diareea devine mai pronunțată la câteva săptămâni după naștere. Copiii rămân în urmă în dezvoltarea fizică. În sânge se determină alcaloză metabolică, o scădere a conținutului de potasiu și clor. În studiul fecalelor sa constatat un conținut deosebit de ridicat de clor (de la 30 la 150 mEq / l). Excreția renală a potasiului este crescută, clorul din urină nu este aproape definit.

Patogenia bolii nu este pe deplin înțeleasă. Launial (K. Launiala) și colab. (1968) a observat o creștere a excreției de aldosteron la toți copiii cu clororhea examinat de aceștia. Biopsia rinichiului evidențiază hiperplazia aparatului juxtaglomerular. Cea mai probabilă cauză de alcaloză este o încălcare a absorbției clorului în mic și mai ales în colon. Pierderile de sodiu și clor prin tractul gastrointestinal stimulează secreția de aldosteron, ceea ce duce la dezvoltarea alcalozei și a hipokaliemiei.

Tratament: numirea unor doze mari de clorură de potasiu (de la 150 la 300 mg pe zi, în funcție de vârstă) pentru a corecta echilibrul acido-sare și acid-bază.

În 1962, Bartter (F. S. Bartter) a descris un sindrom caracterizat prin întârzierea copilului în dezvoltarea fizică, hiperaldosteronismul secundar, alcaloza hipocalemică. Acest sindrom se manifestă în primul an de viață cu vărsături, anorexie și creșterea periodică a temperaturii corpului, de obicei în câteva luni după naștere. În viitor, decalajul de dezvoltare fizică, poliuria și polidipsia devin distincte. Hipocalismul și hipocloremia sunt detectate în sânge, excreția de aldosteron în urină este crescută. La o biopsie a rinichilor, se detectează hiperplazia aparatului juxtaglomerular și modificările sclerotice în glomeruli. Dezvoltarea acestui sindrom este explicată prin defectele ereditare ale transportului tubular de electroliți, ceea ce duce la dezvoltarea hiperaldosteronismului secundar cu alcaloză metabolică și hipopotasemie. Tratamentul este utilizarea unor doze mari de clorură de potasiu.

Bibliografie: Agapov Yu, Ya. Echilibrul acido-bazic, p. 82, M., 1968; Bogolyubov V.M. Patogeneza și clinica tulburărilor apă-electrolitică, p. 125, 130, L., 1968; VeltischevYu. E. Metabolismul apei-sare a unui copil, M., 1967; Kabakov, AI, cu privire la problema mecanismului de alcaloză metabolică la pacienții cu insuficiență circulatorie, Nauch. Centrul de proceduri, îmbunătățiri in-ta. medici, t. 168, p. 55, M., 1971; Kerpel-Fronius E. Patologie și clinica metabolismului apei-sare, trans. cu Wenger, cu. 436, Budapesta, 1964; Robinson D.R. Bazele reglementării echilibrului acido-bazic, trans. din engleză.. M., 1969; Bartter F. G. Sindromul Barter, New Engl. J. Med., V. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Alcaloza congenitală cu diaree, J. Pediat., V. 26, p. 519, 1945; Gamble J.L. o. Alcaloză congenitală cu diaree, ibid., P. 509; Rapoport S. a. o. Starea postacidică în simptomele diareei infantile, Amer. J. Dis. Copil., V. 73, p. 391, 1947.

H. H. Laptev; TM Andreeva, Yu. Veltishchev (ped.).

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%9B%D0%9A%D0%90%D0%9B%D0%9E%D0%97

Mai Multe Articole Pe Lung De Sanatate