58. Modificări ale respirației veziculoase. Modificări cantitative. Schimbări calitative (respirație tare, respirație saccală). Mecanismul acestor schimbări. Semnificația clinică.

Modificări ale respirației veziculoase.

Există învățarea și slăbirea respirației veziculoase, precum și apariția respirației tari, în timp ce întărirea respirației veziculoase este de o importanță mai puțin practică.

Consolidarea respirației veziculoase are loc cu o creștere a conductivității sunetului pe zonele ascultate în timpul efortului fizic greu, hiperterioză.

În caz de respirație veziculară tare, atât inhalarea, cât și expirația sunt la fel de pronunțate. În același timp, fenomenul sunetului este mai gros, deoarece conține efecte sonore suplimentare asociate cu îngroșarea neuniformă ("rugozitatea") pereților bronși, în nuanță este oarecum similară cu razele uscate. Astfel, în plus față de inhalarea crescută (durată), respirația dură este caracterizată de expirarea tare (adesea prelungită), care se observă de obicei la bronșită (mai ales cu inflamație exudativă severă și bronhospasm).

Pierderea respirației veziculoase poate apărea din mai multe motive: - creșterea absorbției de sunet prin intermediul mediei între sursa de sunet și urechea medicului (de exemplu, un strat de fluid cu hidrotorax sau acumulare de gaz cu pneumotorax).

-modificarea structurii peretelui alveolar - inflamație incipientă, proces de fibroză.

-pierderea elasticității proprietăților alveolelor cu emfizem pulmonar progresiv.

-reducerea mobilității toracelui (starea înaltă a diafragmei în obezitate, sindromul Pickwick, aderențe în cavitatea pleurală, dureri în leziuni toracice, fracturi la nivelul coastelor, nevralgie intercostală, pleurizare uscată).

-obstrucția bronșică datorată obstrucției bronhice cu o tumoare endobronhială în creștere, compresia exterioară prin noduri limfatice sau tumorale, cicatrici).

-Atelectazia compresiei (comprimarea plămânului cu lichid sau gaz acumulat în cavitatea pleurală).

opțiune de atenuare completă a respirației veziculare - așa-numita Silent Light - de stat atunci când ratează alveolele și sufleu principal nu ascultă deloc (de exemplu, în timpul atelectazia extinse, pronunțată edem al plămânilor, precum și în dezvoltarea statutului astmatice din cauza bronhospasm generalizate, blocarea lumenului bronhiilor mici vysky secret).

59. Respirația bronhică patologică. Varianta de infiltrare a respirației bronhice patologice. Mecanismul educației. Condiția necesară pentru ascultarea respirației bronhice patologice. Semnificația clinică a ascultării variantei de infiltrare a respirației bronhice patologice.

Respirația bronhică respiratorie. Apariția respirației bronhice indică prezența condițiilor pentru cel mai bun comportament al sunetelor respiratorii grosiere generate în regiunea glotului și începutul traheei. Aceste afecțiuni apar în special atunci când țesutul pulmonar este compactat, iar bronhiile ventilative rămân aerisite. Cauza compactării poate fi procesul infiltrativ (pneumonie, tuberculoză, infarct tromboembolic al plămânilor), atelectazia (stadiile inițiale ale atelectazei obstructive, atelectazia compresiei). Motivul pentru creșterea conductivității țesutului pulmonar poate fi, de asemenea, prezența unei cavități (cavitate, abces golit), care comunică cu bronhul și înconjurat de un țesut pulmonar mai dens. Condiții similare pentru respirația bronșică sunt create în prezența bronșiectazei mari "uscate".

Uneori, un superficial situat deasupra cavității, mai ales în cazul în care peretele este neted și tensionată respirația, bronșic devine distinctiv de metal ton de apel (așa-numita respirație amforicheskoe care seamănă cu sunetul produs atunci când aerul din umflarea sticla pe jumătate goală, cu un gât îngust). Astfel de zgomote sunt uneori auzite în zona pneumotoraxului. În cazul neoplasmelor maligne ale plămânilor (țesutul tumoral, de regulă are o densitate ridicată și stoarce bronhiile ventilatorii), respirația bronșică nu este de obicei ascultată.

Extinderea prelungirii. Când auscultația estimează raportul dintre timpul (durata) de intrare și expirație. In mod normal, inhalarea este intotdeauna audiata de-a lungul intregii perioade, exhalarea este doar la inceput. Orice prelungire a expirării (expirarea este egală cu inhalarea sau expirarea este mai lungă decât inhalarea) este un semn al patologiei, care indică de obicei o dificultate în permeabilitatea bronșică.

Metoda auscultatorie vă permite să determinați aproximativ timpul de expirare forțată. În acest scop, un stetoscop este aplicat în trahee și pacientul este rugat să respire adânc și apoi o expirație ascuțită. În mod normal, timpul de expirare forțată nu este mai mare de 4 secunde; o creștere a acesteia indică o încălcare a conductivității tractului respirator. forțată crește expirator timp (uneori dramatic), în toate exemplele de realizare a obstrucției bronșice (bronșita obstructivă cronică, emfizem, astm bronșic), precum și atunci când aborda conductibilitate căilor aeriene superioare (laringe stenoza etiologie diferită).

Sunetele respiratorii suplimentare sunt întotdeauna semne de procese patologice în sistemul respirator. Acestea includ șuierături, crepitus, zgomot de fricțiune pleurală și zgomot pleuropericardial. Fiecare dintre aceste zgomote respiratorii are o origine și o sursă strict definite, prin urmare valoarea lor de diagnosticare este mare. Wheezing, format numai în tractul respirator (bronhii de calibru diferit), crepitul este un fenomen exclusiv alveolar. Zgomotul de fricțiune pleurală reflectă implicarea frunzelor pleurale. Fiecare dintre aceste zgomote sunt cele mai bune auscultated în anumite faze respiratorii: raluri - preymuschestvenno inspiratorie timpuriu și expirație, crepitus - numai cu privire la înălțimea de inhalare la momentul maxim de umplere a aerului alveolar, frecare pleural - practic identice în timpul inhalării și expirația în toate lor pe tot parcursul.

60. Respirația bronhică patologică. Versiunea Amphora a respirației bronhice patologice. Mecanismul educației. Condiția necesară pentru ascultarea respirației bronhice patologice. Semnificația clinică a ascultării unei variante amforice de respirație bronșică patologică.

Respirația bronhică respiratorie. Odată cu trecerea aerului prin glot, are loc respirația bronșică. Undele sonore care apar în același timp se extind asupra întregului arbore bronsic. Respirația bronșică seamănă cu sunetul "x". Se aude pe ambele faze de respirație, dar mai prelungit expirator (expiratia, spre deosebire de inhalare - act pasiv și, prin urmare, mai mult).Bronhialnoe respirație auscultated peste laringe, trahee, uneori, în proiecția la sol a bifurcație piept de trahee, partea din față - în zona mânerului sternul, în spatele - în regiunea interscapulară la nivelul vertebrelor toracice II-IV. Pe restul pieptului la o persoană sănătoasă, nu se aude, deoarece între bronhii și suprafața peretelui toracic este un strat masiv de țesut alveolar. Ascultarea lui în aceste locuri indică prezența respirației bronhice patologice. Acest lucru poate fi observat în cazul compactării țesutului pulmonar (ca rezultat, acesta devine un bun conducător al undelor sonore) și o permeabilitate bronșică suficientă localizată în apropierea zonei compacte (când bronhiul este blocat, nu se aude respirația bronșică sau veziculoasă). când alveolele sunt umplute cu exudat (pneumonie focală de scurgere sau pneumonie lobară în stadiul II) sau cu sânge (infarct pulmonar), când un plămân este zdrobit de aer sau de lichid care se acumulează în cavitatea pleurală (Alveolele excepția cazului în care aerul este complet înlocuit) în plămâni în timpul germinare țesutului conjunctiv.

De asemenea, se aude respirația bronhică respiratorie atunci când se formează o cavitate în plămân (abces, cavitate) care comunică cu bronhul. respirație bronșică care deține în acest caz, pe suprafața țesutului torace pulmonar contribuie la etanșare în jurul cavității, amplificarea undelor sonore în cavitatea rezonator în sine ca apariția stenotic și sunete în timpul trecerii aerului din cavitatea bronhiile în timpul inhalării și din cavitatea în bronhiilor în timpul expiratie. Respirația bronșică poate fi amorfă și metalică.

Respirația cu amfora are loc atunci când există o cavitate netedă cu diametru mare, care este conectată printr-o deschidere îngustă cu bronhul. În timpul acestei respirații, apare un sunet asemănător celui care provine din trecerea unui curent de aer peste un vas cu gura îngustă (amfora).

Respirația metalică se distinge printr-un sunet puternic și timbrul scăzut. Acest sunet seamănă cu sunetul lovit de metal. O astfel de respirație se aude cu pneumotoraxul deschis.

Există, de asemenea, mișcări reci sau mișcări incerte (bronho-veziculare sau veziculoase cu o nuanță bronșică). Se caracterizează prin faptul că faza de inhalare cu ea prezintă caracteristicile respirației veziculoase și expiratorii - bronhice. O astfel de respirație se aude în cazul pneumocclerozei, al pneumoniei focale și al tuberculozei infiltrative, când centrele de densificare se află adânc în țesutul pulmonar.

61. Respirația bronhică patologică. Versiunea de compresie a respirației bronhice patologice. Mecanismul educației. Semnificația clinică. Respirația bronhică respiratorie

Se observă în cazurile în care se aude respirația bronșică în zonele plămânilor care nu sunt caracteristice pentru aceasta. De obicei, se observă atunci când țesutul pulmonar este compactat datorită umplerii alveolelor cu atelectază de exudat inflamator, sânge sau compresiune. Respirația bronhică puternică are loc atunci când există un centru masiv de consolidare, care este localizat superficial (de exemplu, cu pneumonie lobară). Respirația bronhică silențioasă apare cu atelectază compresivă, cu infarct pulmonar.

Respirația cu amfora are loc atunci când există o cavitate cu pereți netede (6-8 cm în diametru) care comunică cu bronhii mari. Se aude în ambele faze ale respirației și seamănă cu un sunet în plină expansiune care apare când aerul este suflat într-un vas gol. Aceasta se datorează faptului că au fost adăugate îndemnuri adiționale înalte la respirația bronșică, datorită multiplelor lor reflexii din pereții acestei cavități (cavitatea tuberculozei sau abcesul golit).

Respirația mixtă sau bronhovesiculară are loc atunci când centrele de densificare sunt situate adânc în plămân și la o distanță considerabilă una de cealaltă. În același timp, faza de inhalare posedă trăsăturile veziculului și faza de expirare - respirația bronșică.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:21/

Respirația amoroasă

Riscul respirator vezicular este principalul zgomot respirator care se aude în timpul auscultării plămânilor unei persoane sănătoase.

Mecanismul formării respirației veziculoase este destul de complicat. Se bazeaza pe sunetul vibratiilor peretilor alveolelor atunci cand intra in aer. Frecvența rezonantă a oscilațiilor alveolelor este de 108-130 hertzi. Aceste sunete sunt amestecate cu unele componente de joasă frecvență ale vibrațiilor bronhioolelor. Gama de frecvențe totale a sunetelor care formează respirația veziculoasă este de la 18 la 360 de hertzi. Deoarece energia inspiratoare în sănătoși depășește în mod semnificativ energia expiratorie, sunetul respirației veziculoase se aude prin inspirație (faza de oscilații crescătoare) și în perioada inițială de expirare (faza de dispariție a oscilațiilor).

Sunetul respirației veziculoase amintește de sunetul moale și persistent "fff" și se aude când inspirați și slăbiți până la mijlocul expirației. În forma cea mai pură, se aude respirația veziculară în secțiunile medii ale plămânilor din față și din spate, unde stratul cortical al alveolelor este mai mare (până la 4-5 cm). Pe liniile paravertebrale, în apexul plămânilor, mai ales pe partea dreaptă, datorită unei mai mari adaosuri de sunete provenite din bronhii, respirația este mai accentuată, expirația se aude mai puternic (respirația vesicobronhială).

Se recomandă auscultația repetată atentă să vă amintiți sunetul respirației veziculoase la o persoană sănătoasă în diferite puncte de auscultare a plămânilor.

VARIETATEA RESPIRĂRII VESICULARE.

La copiii cu vârsta sub 3 ani, respirația veziculară este oarecum mai mare în frecvență (până la 400-600 hertzi), mai severă decât la adulți și se aude atât în ​​timpul inhalării, cât și în timpul expirării.

O astfel de respirație se numește pueryl. Vibrațiile alveolare în timpul respirației sunt, de asemenea, baza respirației puerice, dar deoarece stratul alveolar la copii este relativ mai subțire și bronhiile sunt relativ mai înguste, mai multe sunete din bronhii sunt amestecate în sunetul vibrațiilor alveolelor. Ascultați respirația unui copil.

Îmbunătățirea respirației veziculoase apare cu hiperventilație relativă sau absolută. În același timp, atât energia oscilațiilor alveolelor crește, cât și adaosul componentelor cu frecvență joasă ale sunetelor din bronhii către ele. Acest lucru duce la creșterea sunetului prin inhalare și la un sunet mai lung de expirație.

Respirația veziculară dificilă este recunoscută de timbrul neobișnuit de "dur" al respirației veziculoase și de sunetul clar al nu numai inspirației, ci și expirației pe tot parcursul.

Respirația saccadiană poate fi fiziologică și patologică. Motivul așa-numitului. respirația fiziologică sacrificată este răceala ușoară (auscultarea într-o cameră rece), excitația emoțională. Cauza respirației saccadice patologice este stenoza bronșică.

Suckadirovanny respirație auscultation ca respirație veziculară intermitentă (ffff). Spre deosebire de respirația veziculară fiziologică saccadată, care este de obicei labilă și ascultată pe întreaga suprafață a plămânilor, respirația patologică se aude la nivel local și stabil.

Al doilea zgomot respirator principal este respirația bronșică. Sunetul respirației bronhice se formează atunci când aerul trece prin glot și apoi se extinde prin trahee și bronhii.

Respirația bronșică la frecvență este de câteva ori mai mare decât respirația veziculoasă: 700-1400 hertzi, iar la unii ajunge la 2000-5000 hertzi.

Respirația bronșică seamănă cu un sunet dur "xxx", audiat la inspirație și expirați, iar expirația se aude mai tare decât cea care inspiră. Acest lucru se datorează faptului că, atunci când expirați îngustat glottis.

La o persoană sănătoasă, sunetul respirației bronșice poate fi auzit numai cu auscultarea traheei (respirația traheală) și, uneori (destul de rar) peste zona de bifurcare, în 2-3 spații intercostale de-a lungul liniei paravertebrale. În acest domeniu, respirația nu este adesea bronhică, ci vezicobronchială (în timp ce respiră, sunet vezicular și atunci când respiră cu o nuanță bronșică).

Apariția sunetului respirației bronșice în orice alt punct de auscultare al plămânilor este o patologie (.). Pentru apariția respirației bronșice pe proiecția plămânilor, este necesar ca stratul cortic al alveolelor să fie modificat patologic și capabil să efectueze frecvența respirației bronșice. Astfel de condiții sunt create atunci când alveolele sunt umplute cu fluid inflamator (sindrom infiltrat) sau comprimarea alveolelor (sindrom de atelectazie de compresie). Mai mult, în sindromul de infiltrație, respirația bronșică este audibilă cu voce tare (așa-numita respirație bronșică îmbunătățită), iar în timpul comprimării alveolelor se aude slab (respirația bronșică slăbită). Pentru ca respirația bronșică să apară deasupra suprafeței plămânilor, locul infiltrării sau compactării trebuie să fie de cel puțin 2-3 cm adâncime și 3-5 cm în diametru.

Sunetul respirației bronșice (de obicei cu o tentă metalică, "respirație metalică") apare în timpul unei fistule broncho-pleurale cu pneumotorax deschis. În acest caz, plămânul dispare, prin fistula bronhică, sunetele din bronhii intră în cavitatea pleurală, rezonează și dobândesc o nuanță metalică deosebită. Apropo, cu bronhofonie, vocea devine nazală, ceea ce reprezintă o diferență suplimentară între respirația bronșică cu pneumotoraxul deschis și sindromul infiltrat.

Respirația respiratorie (respirație abdominală) este, în esență, un tip de respirație bronșică, dar, dată fiind semnificația sa diagnostică, ea se evidențiază într-un grup separat.

Respirația cu amfora se formează atunci când se formează o cavitate în plămâni (cavitate, abces, bronhiectază mare) care comunică cu bronhul. Într-un astfel de caz, când respiră, sunetul respirației bronșice prin bronhii intră în cavitate, rezonează, este colorat de multe nuanțe și seamănă cu sunetul care apare atunci când suflați în gâtul sticlei (amfora). Acest sunet este tare, relativ ridicat (de la 500 la 5000 hertzi), cu un ecou pronunțat (surround), se aude când inhalați, dar mai ales când expiră. Culoarea timbrului sunetului respirației amforaționale depinde de dimensiunea, forma, suprafața cavității. Respirația amforațională clasică se aude dacă cavitatea este mai mare de 5 cm în diametru, cu pereți netede, comunică cu bronhii mari (bine drenate).

În cazul cavităților uriașe cu pereți uriașe situate la nivelul rădăcinii plămânilor, se determină deseori simptomele pozitive ale lui Wintrich: respirația puternică, amorfă, cu o gură deschisă, slăbește puternic dacă pacientul închide gura și trece la respirație cu nasul.

http://www.fesmu.ru/www2/PolTxt/U0006/ausc.pulm2/osn.dichat..htm

AMENIRE AMPHORIC

Enciclopedii medicale mari. 1970.

Vedeți ce este "AMPHORICAL BREATH" în alte dicționare:

amfora, respirația amfora este un tip de bronhial D. caracterizat printr-un timbr special care seamănă cu sunetul care apare când un jet de aer trece peste un vas cu gât îngust; au ascultat peste mare...... Marele Dicționar Medical

Respirația bronșică - sau zgomotul respirator bronșic, este recunoscut numai atunci când ascultați plămânii. Respirația este similară sunetului produs de continuarea literei ch. Din punct de vedere artificial, poate fi numit dacă, cu gura pe jumătate deschisă, partea din spate a limbii este adusă mai aproape de palatul dur, de parcă pentru F.A. Brockhaus și I.A. Efron

Respirația zgomotului - zgomotul rezultat din mișcările respiratorii ale plămânilor și mișcarea aerului în căile respiratorii, percepută la ascultarea pieptului. Ele sunt în principal fenomene auscultatorii; acestea nu includ audibil la distanță... Enciclopedie medicală

PLEURITIS - PLEURITIS. Cuprins: Etiologie. 357 Patogeneza și Pat. fiziologie. "Anatomia Patriarhală a ZBE 361 P... 362 Exudativ P. 365 Supurativă P... Marea Enciclopedie Medicală

LUNGURI - LUNGI. Plămâni (pulmonițe latine, pleumon grecesc, pneumon), organe respiratorii în aer (vezi) vertebrate. I. Anatomie comparativă. Plămânii vertebratelor sunt deja prezenți în unele pești ca organe suplimentare de respirație a aerului (la cei cu două respirații,......) Marea Enciclopedie Medicală

Stridor - I Stridor (strigătul lat, strigătul, fluierul, respirația stridor sinonimă) respirația zgomotoasă, datorită îngustării semnificative a lumenului laringelui sau traheei. Caracterizat prin distanță, adică audibilă la distanță de pacient, asemănătoare cu timbrul...... Enciclopedie medicală

RESPIRATORII NOISE - (Adurmura respiratoria), sunete care decurg din actul de respirație și detectate în timpul auscultării sistemului respirator. Distinguish D. sh. fiziologice (de bază) și patologice (suplimentare sau laterale), care apar din bolile organelor...... Dicționar enciclopedic veterinar

LUCRAREA BACTERIALĂ LUNGĂ - miere. Distrugerea bacteriană a plămânilor (BDL) este o boală inflamatorie purulentă a plămânilor și a pleurei, care complică pneumonia bacteriană și se caracterizează prin formarea de cavități în plămâni și prin tendința de a dezvolta sepsis; bărbații de peste 40 de ani sunt mai susceptibili să se îmbolnăvească... Ghidul bolilor

GANGRENA - tipul de necroză observată în organele și țesuturile care intră în contact cu mediul extern (piele, respiratorie, digestive și urinare). Se deosebesc uscate și umede G. Se usucă G. se caracterizează printr-un rapid...... Dicționar encyclopedic veterinar

LEGKY ABSCESS - miere Aberații pulmonare, localizate în interiorul parenchimului pulmonar. Împărțit în acută și cronică (durata de peste 2 luni). Localizarea: cel mai adesea segmentul din spate al lobului superior (S2), segmentul superior al lobului inferior (S6). Etiologie • Contactați...... Ghidul bolilor

http://big_medicine.academic.ru/1567/%D0%90%D0%9C%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%98% D0% A7% D09595% D0A1% D0 % 9A% D0% 9E% D0% 95_% D0% 94% D0% AB% D0% A5% D0% 90% D0% 9D% D0% 98% D0% 95

Respirația amoroasă

61. Ce este respirația amoroasă?

Acesta este un tip de respirație tubulară. Respirația cu amfora este de înaltă frecvență, tare, rezonează bine. De obicei se formează atunci când aerul se mișcă prin cavitățile și chisturile care comunică cu bronhiile.

62. Ce este respirația bronhovesiculară (mixtă)?

Respirația bronhovesiculară este un zgomot respirator "intermediar", care are proprietăți respiratorii atât veziculoase cât și tubulare. Mulți experți chiar cred că acest tip de respirație nu există. Deși vom vorbi despre acest lucru în detaliu, credem că o astfel de gradare detaliată a sunetelor respiratorii ar trebui probabil evitată.

Pe notă. Principalele sunete respiratorii includ respirația veziculară (zgomot respirator normal pulmonar) și respirația tubulară (subdivizate în zgomot respirator traheal, bronhial și amorf).

63. Ce inseamna respiratia bronhovesiculara?

Ca și respirația tubulară, veziculul bronșic are o fază expiratorie lungă și bine definită (raportul dintre inhalare și expirație este 1: 1); cum ar fi veziculos, nu există o pauză între inhalare și expirație cu respirație broșovesiculară. Este mai silențioasă și mai mică decât frecvența tubulară, dar mai puternică și mai înaltă decât cea veziculară.

64. Care este motivul pentru o astfel de poziție "intermediară" de respirație bronhovesiculară?

Acest lucru se datorează particularităților transmisiei de sunet. După formarea zgomotului cauzat de mișcarea turbulentă a aerului în căile respiratorii mari (în partea distală a traheei și a bronhiilor mari), zgomotul respirator bronhovesicular înainte de a ajunge la stetoscop, trebuie să depășiți un strat subțire de aer alveolar.

Pe notă. Deoarece stratul țesutului alveolar depășit prin sunet, nu atât de groase ca în formarea respirației veziculară, respirație bronhovezikuljarnoe mai tare și mai mare frecvență decât este veziculară, dar este frecvența silențioasă și mai joasă decât tubulară.

65. În cazul în care se aude respirația bronhovesiculară?

Mulți experți se îndoiesc că există într-adevăr un astfel de tip intermediar de zgomot respirator. Dar, cu o căutare atentă la oamenii sănătoși îndoiți în mod obișnuit, se poate găsi din față în ocolog-rudino și în spatele - în zonele interdisciplinare (de la al treilea la cel de-al șaselea spațiu inter-coaste).

http://bib.social/terapiya_1014/amforicheskoe-dyihanie-137062.html

Respirația amoroasă

Prin natura respirației amoroase se aseamănă sunetul, care se obține dacă aruncați într-o sticlă goală. Aceasta diferă de respirația bronșică prin faptul că este mai mică și mai puternică. Apare datorită rezonanței în cavități, caracterul său depinzând de tonuri înalte.

La animalele domestice, respirația amforoasă apare relativ rar. Se găsește pe cavități mari, cu pereți netede, uniformi și comunicând cu aerul exterior prin lumenul bronhiilor. Acest lucru poate fi cu gangrena plămânilor și tuberculoza. În plus, se constată respirația amforoasă cu bronhiectazie extensivă și pneumotorax. Cavernele mici care nu comunică unul cu altul nu dau respirație amforă. Aici puteți asculta numai respirația bronșică. În timpul percuției zonei în care se aude respirația amforoasă, este mai des detectat un sunet timpanic, mai puțin adesea sunetul unui vas crăpat sau un sunet metalic.

O variație este respirația cu o tentă metalică, care se caracterizează prin dispariția tonului fundamental și apariția la nuanțe de mare înainte și de ce nu se pronunță în mod clar tentă metalică. Zgomotele metalice, cum ar fi respirația amforoasă, apar peste cavitățile mari și în pneumotorax.

Un tip de respirație bronșică este și respirația metamorfozată. Se caracterizează prin faptul că, într-o perioadă scurtă de timp, se obține o tranziție de la respirația bronșică la cea amforă sau de la respirația veziculară până la bronșică. Respirația metamorfozată asupra cavităților este observată și apare datorită faptului că, în timpul inspirației și expirării, lumenul bronhiilor nu se deschide imediat. Dacă respirația metamorfozată este constantă la același loc, atunci acest lucru este considerat a fi simptomul exact al cavității.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1728-amforicheskoe-dykhanie.html

Respirație. Amfora D. (zgomotul din amfora) - un tip de bronhie d. Caracterizat printr-un timbru special.

Amfora D. (Amfora zgomot) - un tip de bronsic d. Caracterizat printr-un timbru special care seamănă cu sunetul care apare când un jet de aer trece peste un vas cu gât îngust. Ascultat pe cavitatile mari cu pereti netede in plamani, continand aer si o cantitate mica de fluid si comunicand cu bronhiile.

Biotovsky D. - alternarea intermitentă și dezordonată a perioadelor de apnee cu adâncimea și frecvența normală a g. Observată cu leziuni cerebrale organice, tulburări circulatorii, intoxicații, șoc și alte stări severe ale corpului, însoțite de hipoxie profundă a medulla oblongata.

Distlația bronșică se caracterizează prin predominanța duratei zgomotului de expirație pe durata zgomotului prin inhalare și asemănarea cu timbrul unui sunet lung "x"; se aude în prezența unor infiltrate sau cavități mari, cu compresie a plămânului și în condiții normale numai asupra laringelui, traheei și bronhiilor mari.

. D veziculară caracterizat prin uniformă zgomot blând la toate în timpul inhalării și un scurt zgomot la începutul expirația; în mod normal, auzite în zonele periferice ale plămânilor.

External d. - schimbul de gaze în plămâni.

Kussmaul D. - cicluri rare, dar uniforme de respirație (respirație profundă zgomotoasă, expirație sporită), cu constienta depreciata. Indică o stare severă (de exemplu, coma diabetică). Û d. grozav.

Cheyne-Stokes d. - tip d. Cu o creștere treptată în adâncime (și uneori de frecvență) la un maxim, cu o scădere consecutivă care duce la apnee. Caracteristică a comă datorită leziunilor din centrul respirator.

Mkost

Soluție difuză. (sau capacitatea de difuzie) este un indicator al eficienței transferului de gaze din alveole în fluxul sanguin capilar pulmonar.

Respiratorii ё. - vezi "viața yo. lumină. "

Viața ești plămân (galben) - cel mai mare volum de aer care poate fi expirat din plămâni după inhalarea maximă. Cantitatea de rezervă, volume suplimentare și respiratorii (aproximativ 3700 ml) Û capacitatea respiratorie.

Total yo plămân (OEL) (OEL) - s. respirație plus reziduale funcționale g. Volumul de aer conținut în plămâni la sfârșitul inhalării maxime. Echivalentă viață. plus rezidual ё.

Viața forțată yo. Plămânii (FZHEL) este un factor vital, măsurat în timpul expirării efectuate la viteză maximă sau în cantitatea maximă de aer care poate fi expulzată din plămâni prin expirație cu efort maxim.

Reziduale funcționale g. (FOY) - volumul de gaz rămas în plămân la sfârșitul unei expirații normale. Volumul expirator de rezervă plus volumul rezidual Û aer rezidual funcțional.

Răpitorul abdominal este un atac al durerii abdominale cauzat de dischinezia intestinală datorită alimentării insuficiente a sângelui în timpul obturației organice sau a spasmului arterelor mezenterice. Cele mai pronunțate g. b. cu tromboza si tromboembolismul vaselor mezenterice.

Icter (icterus) - severitatea variată a culorii galbene a pielii, a sclerei și a țesuturilor mai profund localizate și excreția pigmenților biliari, a căror conținut este crescut în serul de sânge.

Acholuric w. - Păi. cu un conținut ridicat de bilirubină liberă și absența pigmenților biliari în urină.

Congenital non-hemolitic g. tip I, vezi "Sindromul Crigler - Nayar".

Hematogeni g. (termen învechit) - g., care rezultă din cantități excesive de hemoglobină eliberate în timpul oricărui proces care determină hemoliza celulelor roșii din sânge Û hemolitic g. Û Ei bine. nadpechonochnaya.

Hemolitic g. - Păi. datorită hemolizei intensive a eritrocitelor. În sânge, conținutul bilirubinei indirecte este crescut, secreția de stercobilină și urobilin este crescută. Etiologia. † otrăvire cu substanțe care cauzează hemoliză (de exemplu venin de șarpe, sulfonamide, hidrogen de arsen). † transfuzia de sânge incompatibilă. † Boala hemolitică a nou-născuților în timpul sarcinii în conflict cu Rh. † Anemia hemolitică autoimună dobândită, care rezultă din deteriorarea eritrocitelor prin autoanticorpi și prin capturarea ulterioară de către celule a sistemului reticuloendotelial; de obicei, însoțită de o creștere a splinei. † Anemie hemolitică ereditară: • anemie microsfererotică (boala Minkowski - Chauffard) și anemie ovocitară, moștenită într-un model dominant autozomal; • Anemia celulară este o boală ereditară cauzată de prezența HbS patologică în eritrocite (în condițiile hipoxemiei, astfel de eritrocite devin în formă de seceră); ‡ Thalassemia (anemie, celulă țintă hemolitică) este o anemie hemolitică ereditară caracterizată printr-o încălcare a sintezei globinei, moștenită într-o manieră recesivă. † Icterul tranzitoriu apare la majoritatea nou-născuților sănătoși în primele zile de viață.

Hepatogenic g. - Ei bine, care apar din cauza bolii hepatice (spre deosebire de bine, care rezultă din schimbările în sânge). Û Ei bine. hepatică.

Hepatocelular bine. - g., care apar din afecțiunea difuză, inflamația sau insuficiența celulelor hepatice. Û Ei bine. hepatic Û Ei bine. gepatogennaya Û Ei bine. hepatic Û Ei bine. parenchimatoasă Û Ei bine. celule epiteliale.

Malign g. Ei bine. cu hipertermie și iluzii, observate la atrofia acută galbenă și alte boli hepatice distructive.

Ei bine, Leptospira. - Ei bine, cauzate de diferite specii din genul Leptospira. Û icterul leptospirozei Û leptospiroză icterohemoragică Û Boala lui Vasiliev Û Boala Vasiliev-Weil.

feroviar mecanică. Cauze: un obstacol în calea debitului de bilă în intestin și reabsorbția bilirubinei în sânge. Poate fi rezultatul bolii de biliară, a tumorilor biliare și a pancreasului, a leziunilor parazitare ale ficatului, atrezia canalelor biliare, deteriorarea tractului biliar etc. Û Ei bine. acolice Û Ei bine. congestivă Û Ei bine. podpechonochnaya Û Ei bine. postgepaticheskaya Û Ei bine. resorbția.

Tren fără obturare Orice glandă care nu este asociată cu blocarea tractului biliar (de exemplu hemolitice sau g. Datorită hepatitei).

Nou-născuți w. (1) Moderat temporar. datorită imaturității funcționale a ficatului Û fiziologic g. (termenul "icter fiziologic" nu este pe deplin valabil pentru copiii prematuri, este adesea folosit termenul "hiperbilirubinemia copiilor prematuri"). (2) Formă severă și de obicei fatală. Dezvoltarea cu obstrucție a ductului biliar, eritro- blastoza nou-născutului, ciroza sifilică congenitală a ficatului, inflamația septică a venei portalului. Û Boala lui Ritter

Obturatsionnaya zh., Vezi "Icterul mecanic".

Parenchimie (hepatică, retenție) w. Motiv: întreruperea bilirubinei prin hepatocite în tractul biliar, g. datorită formării insuficiente sau excesive a pigmenților biliari din ficat.

† Este caracteristic bolilor infecțioase și toxice cu afectarea parenchimului hepatic (boli infecțioase acute, intoxicație, toxicoza sarcinii).

† Acest grup include non-hemolitice hiperbilirubinemie neonatală tranzitorie - o boala de familie de nou-nascuti cauzate de violarea legării bilirubinei datorate mamei estrogen seric ridicat, inhibă acțiunea sistemelor enzimatice relevante.

† parenchimală g. poate fi ereditară: • întreruperea transportului bilirubinei de la hepatocite la bilă (sindromul Dabin-Johnson). ‡ Glucuroniltransferaza enzimatică de tip I (hiperbilirubinemie non-hemolitice tip I cu icter nuclear, sindromul Crigler-Naiar), manifestat din primele zile de viață cu icter sever, cu un conținut brusc crescut de bilirubină indirectă în sânge. • Icterul non-hemolitic tip II (Arias hiperbilirubinemie) prezintă icter ușor; moștenit într-o manieră autosomală dominantă. ‡ Activitatea insuficientă a glucuronoziltransferazei (sindromul Gilbert - Meulengracht) care apare cu g. și o ușoară creștere a nivelului sanguin al bilirubinei indirecte.

Regurgitarea bine. - Ei bine, cauzate de obstrucția tractului biliar, ca urmare a faptului că bilele secretate de hepatocite sunt reabsorbite de sânge.

Retenție Ei bine, vezi, "icter parenchimal".

Familie nehemolitice g. (# 143500, xr.2, defecte genetice UGT1A1, GNT1, Â) g. fara simptome hepatice boli ale căilor biliare blocaj și hemoliză (metabolism congenital defect): hiperbilirubinemie neconjugată moderată (de obicei băieți) cu un curs benigne cu teste de sânge normale (deși este posibil hemolitic g.) și a probelor hepatice care necesita un diagnostic diferențial al hepatitei cronice și hiperbilirubinemie moștenită. Frecvență - 3-5% în populația generală. Û Sindromul lui Gilbert Û Boala Gilbert Û Sindrom Gilbert Û Sindromul Gilbert-Meulengracht Û bilirubinemie constituțională Û hiperbilirubinemie congenitală Û hiperbilirubinemia idiopatică Û hiperbilirubinemia idiopatică neconjugată Û hiperbilirubinemie constituțională Û Ei bine. non-hemolitic familie Û juvenil intermitent w. Û Meilengracht g. Û colagen familial congenital Û colama simplă familială Û Sindromul Gilbert-Lerbouye.

Fiziologic bine. vezi "Icterul nou-născuților".

Cholestatic g. - Ei bine, cauzate de stagnarea bilei sau blocarea canalelor intrahepatice mici.

Cronică akholurichesky., A se vedea "sherocitoza ereditară".

Cronică idiopatică. (* 237500, r, transportul tubular defect). Frecvența frecventă intrafamilie a d. Moderată, slăbirea excreției coloranților (de exemplu, sulfobromftaleina sodică); pigmenți de hepatocite, care nu conțin fier, vezică biliară fără patologie; nu necesită tratament. Û Dabin-Johnson w. Û Ei bine. non-hemolitic constituțional cu hepatoză lipochromică.

Nuclear bine. - formă severă. nou-născuți, la care pigmenții biliari și modificări degenerative detectate în materia cenușie a creierului (mai ales în nucleele emisferelor cerebrale și trunchiul cerebral). La nou-născuți, observă: opisthotonus, somnolență, supt scăpare, reflex sau absent Moro reflex. Printre manifestările tardive: surzenia, paralizia, întârzierea mintală. Se dezvoltă la hemoliza (Rh- sau AB0-erythroblastosis, insuficiența de glucoză 6-fosfat dehidrogenază), sindromul Crigler-Najjar. Û bilirubina encefalopatie.

Incidență (din total, rata totală.) - o măsură statistică: numărul total de nou descoperite, înregistrate într-o anumită perioadă de timp a bolilor la 1000, 10 000 sau 100 000 de locuitori (contingente studiate).

Legile lui Mendel. 1. În primul rând h. Û h. uniformitatea hibrizilor din prima generație. 2. În al doilea rând. Û h. moștenire independentă. 3 a treia h. Û h. combinație genetică independentă.

Goiter este o glandă tiroidă mărită patologic, vezi și "Hipertiroidismul".

Gura toxică difuză - o boală autoimună caracterizată prin mărirea difuză a glandei tiroide și a hipertiroidismului. Vârsta predominantă este de 20-50 de ani, sexul predominant este de sex feminin (3: 1).

Etiopatogenia. • Defecțiune moștenită a supresoarelor T (* 139080, defect genetic D10S105E, 10q21.3 - q22.1, Â) Conduce la formarea de clone interzise de celule T helper care stimulează formarea de autoanticorpi (anormale IgG), legarea la receptorii TSH de pe celulele foliculare ale tiroidei, ceea ce duce la o creștere a stimulării glandei difuză a hormonilor tiroidieni (tsitostimuliruyuschie AT). • La pacienții tratați cu preparate de iod, găsesc adesea anticorpi la fracții tireoglobulinei și microzomale, deteriorarea epiteliului folicular cu un aflux masiv de hormoni tiroidieni in sange si dezvoltarea sindromului hipertiroidism (fenomen iod-Basedow).

Manifestarea este determinată de hipertiroidism.

Diagnostic. • Creșterea concentrațiilor serice T4 și t3. • Creșterea absorbției T3 și iod radioactiv de către glanda tiroidă (scădere cu fenomenul iod-Basedow). • Nivelul seric TSH este scăzut. • Determinarea titrurilor crescute ale anticorpilor citostomulatori (80-90% din pacienți).

Tratamentul. • Iodul radioactiv (131 I) este metoda preferată pentru majoritatea pacienților cu vârsta peste 40 de ani. • În cazul unor manifestări moderate în astfel de cazuri, este recomandabil să se prescrie medicamente antitiroidiene în combinație cu b-blocante adrenergice și glucocorticoizi. • Tratamentul chirurgical (rezecția subtotală a glandei tiroide), de preferință cu un buric mare și o evoluție severă a bolii.

Sinonime: boala von Bazedov, boala Graves, goiter tirotoxic difuze, goiterul toxic, goiter exoftalmic, boala Parry.

Coloidal s. - h., în care foliculii sunt umpluți cu substanță asemănătoare mucusului (coloid).

Proliferarea h. - coloizi s, caracterizat prin proliferarea epiteliului folicular cu formarea papilelor și a hiperplaziei foliculare.

Riedel h. - tiroidită cronică, caracterizată prin proliferarea primară a țesutului conjunctiv fibros cu distrugerea secundară a epiteliului folicular al glandei tiroide. Fibroza se poate răspândi în țesuturile din jur, imitând o tumoare malignă. Û Tiroidita Riedel Û struma woody Û un fier dur Û fier ca strumite Û fibroame tiroidite Û struma Riedel.

Nodal toxic h. - hipertiroidismul datorat adenomului tiroidian care funcționează în mod autonom sub forma unuia sau mai multor noduli. Funcția celorlalte părți ale glandei este suprimată de nivelurile scăzute de TSH datorită nivelurilor ridicate de hormoni tiroidieni. Aceste locuri sunt detectate de capacitatea de a acumula iod radioactiv după injectarea de TSH.

Manifestările sunt similare cu cele din cele toxice difuze, cu excepția absenței exoftalmosului și mixedemului pretibial.

Tratamentul. • Medicamentele antitiroidiene nu provoacă remisie pe termen lung, prin urmare, consideră că chirurgia și utilizarea iodului radioactiv ca metodă de alegere.

Sinonime: Boala Plummer, goiter adenomatos.

Gusa endemică este o boală care afectează populația anumitor zone geografice cu deficit de iod în mediu și se manifestă printr-o extindere progresivă a glandei tiroide. Z. epidemie - goiter endemic, a cărui frecvență de apariție este semnificativ crescută în rândul anumitor grupuri ale populației.

Etiopatogenia. Deficitul de iod duce la o încălcare a sintezei hormonilor tiroidieni, o creștere compensatorie a nivelului de TSH și dezvoltarea gurii.

Manifestările sunt determinate de forma și dimensiunea morfologică a glandei tiroide, precum și de starea sa funcțională.

Diagnostic. • Creșterea absorbției iodului radioactiv de către glanda tiroidă. • Plasmă scăzută T3 și t4. • Nivele ridicate de TSH.

Tratamentul este conservator (preparate de iod și hormon tiroidian) și chirurgicale (rezecția subtotală a glandei tiroide).

O probă de gene este o secțiune scurtă de ADN sau ARN (16-30 baze sau perechi de baze) cu o structură sau funcție cunoscută, marcată cu un compus radioactiv sau fluorescent.

Acupunctura (acupunctura, acupunctura, acupunctura, Zhen Tsyu terapie) - metoda de reflexoterapie constând în acțiune pe funcții diferite ale corpului, în putere, natura și durata stimulării cauzată de introducerea de ace într-o zonă punct strict definit (punct activ) din suprafața corpului.

Ideatarul (de la idee, idee) este legat (în psihiatrie) de procesarea mentală (asociativă, mentală, conceptuală) a situației și de elaborarea unui program de depășire a stării dureroase.

Idiopatic - având o cauză necunoscută. Termenul este utilizat în legătură cu bolile cu etiologie necunoscută.

Idiosyncrasia este un nume comun pentru reacțiile corporale care sunt similare în cazul manifestărilor clinice cu reacții alergice și apar în timpul hipersensibilității ereditare la anumite alimente și medicamente.

Yersinioza este o infecție provocată de Yersinia enterocolitica. Diareea, enterita, pseudo-apendicita, uneori eritemul si artrita sunt caracteristice.

Isostenuria - urină cu greutate specifică constantă; cel mai adesea observată cu o scădere a capacității de concentrare a rinichilor.

Iminoglicinuria este un defect ereditar de transport al prolinei, hidroxiprolinei și glicinei (* 242600, r). Clinic: atrofia coroidului și a retinei, retard mintal. Laborator: hidroxiprolinurie, hiperglicininurie, prolinurie.

Imunitatea. Termenul este derivat din lat. imunitas - eliberare, eliberare de ceva. În Roma antică, acest cuvânt însemna eliberarea unui cetățean de orice datorie, datorie sau serviciu.

Congenital și. (Specific și.) - Imunitate fixă ​​genetic inerentă fiecărei specii. De exemplu, o persoană nu suferă niciodată de ciumă de bovine, iar șobolanii sunt rezistenți la toxina difterică. Într-o specie, există indivizi care nu sunt susceptibili la anumiți agenți patogeni (de exemplu, oamenii care sunt rezistenți la rujeolă sau varicelă se găsesc printre oameni). Una dintre formele v.i. este asociată cu transferul IgG de la mamă la făt prin placentă (transmisie verticală). Aceasta asigură rezistența nou-născutului la mulți agenți patogeni pentru un anumit termen, de obicei diferit. VI poate fi absolut (de exemplu, insensibilitatea unei persoane la viruși bacterieni) sau relativă (de exemplu, susceptibilitatea la patogenul antrax la găini apare după hipotermie).

Local și. determină protecția pielii și a membranelor mucoase împotriva efectelor patogene. Principalele mecanisme efectoare ale imunității locale sunt anticorpii secretori (denumiți IgA) și fagocitele.

General și. asigură o protecție generalizată a mediului intern al organismului de efectele patogene.

Achiziționat și. formate în timpul vieții individului și nu moștenite; pot fi naturale sau artificiale.

În mod natural și dobândite. se dezvoltă după o boală infecțioasă care a trecut într-o formă pronunțată clinic sau după contactul latent cu Ag microbian (așa-numita imunizare familială). În funcție de proprietățile agentului patogen și de starea sistemului imunitar al organismului, imunitatea poate fi de-a lungul vieții (de exemplu, după rujeolă), prelungită (după febra tifoidă) sau relativ pe termen scurt (după gripă).

Infecțioase (nesterile) și. - o formă specială de imunitate dobândită; Nu este o consecință a infecției, datorită prezenței unui agent infecțios în organism. Imunitatea dispare imediat după eliminarea agentului patogen din organism (de exemplu, agentul cauzator de tuberculoză).

Artificială dobândită imunitate. Starea imunității se dezvoltă ca rezultat al vaccinării, seroprofilaxiei (administrarea serurilor) și a altor manipulări.

Imunitatea dobândită în mod activ se dezvoltă după imunizare cu microorganisme slăbite sau ucise sau Ag. În ambele cazuri, corpul activ participă la crearea imunității, răspunde la dezvoltarea răspunsului imun și formarea unui grup de celule de memorie. De regulă, imunitatea dobândită în mod activ este stabilită la câteva săptămâni după imunizare, persistă de ani, zeci de ani sau de-a lungul vieții; nu este moștenit. Vaccinul sau imunoprofilaxia - cel mai important instrument în lupta împotriva bolilor infecțioase - urmărește crearea imunității dobândite în mod activ.

• Imunitatea obținută pasiv este obținută prin administrarea de anticorpi gata preparați sau limfocite sensibilizate. În astfel de situații, sistemul imunitar răspunde pasiv, care nu participă la dezvoltarea în timp util a răspunsurilor imune adecvate. Ready AT sunt obținute prin imunizarea animalelor (cai, vaci) sau a donatorilor. Preparatele sunt reprezentate de o proteină străină, introducerea lor fiind adesea însoțită de dezvoltarea reacțiilor adverse adverse. Din acest motiv, aceste medicamente sunt utilizate numai în scopuri terapeutice și nu sunt utilizate pentru imunoprofilaxie planificată. În scopul profilaxiei de urgență se utilizează antitoxina tetanică, imunoglobulina anti-rabie, etc. Antitoxinele AT, care neutralizează toxinele microorganismelor, au fost utilizate pe scară largă. Imunitatea dobândită pasiv se dezvoltă rapid, de obicei în câteva ore după administrarea medicamentului; nu durează mult și dispare deoarece anticorpii donatori sunt eliminați din fluxul sanguin.

Immunogen, vezi "Antigenul este plin".

Imunogenitatea - capacitatea unei substanțe de a provoca un răspuns imun specific cu dezvoltarea imunității.

Imunoglobulina (Ig) este o clasă de proteine ​​înrudite structural care conțin două tipuri de lanțuri polipeptidice pereche: lumină (L), cu greutate moleculară mică și greu (H), cu greutate moleculară mare. Toate cele patru lanțuri sunt legate împreună prin legături disulfidice. Pe baza caracteristicilor structurale și antigenice ale lanțurilor H, Ig este divizat (în ordinea conținutului relativ în ser) în IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (mai puțin de 0.1% 0,01%). Regiunile constante ale lanțurilor ușoare sunt de două tipuri - kappa (k) și lambda (L); secțiunile constante ale lanțurilor grele sunt reprezentate de cinci forme principale - mu (m), gamma (g), delta (d) alfa (o) și epsilon (e). Fiecare dintre ele este asociată cu o clasă separată de Ig. Există 5 clase de AT: IgA, IgD, IgE, IgG și IgM. IgG, IgD și IgE sunt reprezentate de monomeri, IgM - de pentameri; Moleculele IgA din serul de sânge sunt monomeri și în lichidele excretate (lichidul lacrimal, saliva, secrețiile membranelor mucoase) dimeri. Un număr mare de combinații posibile de lanțuri L și H creează o varietate de AT pentru fiecare individ

IgM este sintetizat prin eliberarea inițială a lui Ar în corp. Vârful educației scade cu 4-5 zile, cu o scădere ulterioară a titrului. Formarea IgM la unele Ag (de exemplu, bacterii Ag marcate) este efectuată în mod continuu. IgM include o parte semnificativă a anticorpilor produși de bacterii arg gram-negative. Prezența IgM la Ag patogen specific indică un proces infecțios acut. IgM moleculă - pentamer; cinci subunități sunt conectate printr-un lanț J [de la engleză. legare], rezultând într-o moleculă IgM achiziția a 10 situsuri de legare la Ag. Moleculele IgM opsonizează, aglutinizează, precipită și lizează structurile care conțin Ag și, de asemenea, activează sistemul complementar de-a lungul căii clasice (pentru liza dependentă de complement a bacteriilor, este suficientă doar o singură moleculă IgM).

IgG - clasa principală de AT (până la 75% din toate Ig), care protejează organismul împotriva bacteriilor, a virușilor și a toxinelor. După contactul inițial cu Ag, sinteza IgM este înlocuită de obicei cu formarea de IgG. Titrurile IgG maxime în răspunsul primar sunt observate timp de 6-8 zile. Detectarea titrelor ridicate de IgG la Ag dintr-un agent patogen specific indică faptul că organismul se află în stadiul de convalescență sau că o boală specifică a fost amânată recent. În cantități deosebit de mari, IgG este sintetizat printr-un răspuns secundar. IgG este reprezentat de 4 subclase: IgG1, IgG2, IgG3 și IgG4; conținutul lor relativ (în%) este de 66-70, 23, 7-8 și respectiv 2-4. IgG sunt implicați direct în reacțiile de citoliză imună, reacții de neutralizare și, de asemenea, sporesc fagocitoza, acționând ca opsonini și receptori de legare a Fc în membrana celulelor fagocitare (ca rezultat, fagocitele absorb mai eficient și lizează microorganismele). Numai IgG sunt capabili să pătrundă în placentă, ceea ce asigură formarea imunității pasive la nivelul fătului.

IgA circulă în ser (reprezintă 15-20% din toate Ig) și este, de asemenea, secretat pe suprafața epiteliului. Prezent în saliva, lacrimă, lapte și pe suprafața membranelor mucoase. Clasa IgG AT îmbunătățește proprietățile protectoare ale membranelor mucoase ale tractului digestiv, ale tractului respirator, genital și ale tractului urinar. În ser, IgA circulă ca monomeri divalenți; în fluide secretate, se predomină dimeri tetravalenți, conținând o catenă J și o moleculă suplimentară de polipeptidă (component secretor sintetizat de celule epiteliale). Această moleculă este atașată la IgA monomeri în timpul transportului lor prin celule epiteliale la suprafața membranelor mucoase. Componenta secretorie este implicată nu numai în legarea moleculelor IgA, ci asigură transportul și secreția lor intracelulară la suprafața membranelor mucoase și protejează de asemenea IgA de digestia cu enzime proteolitice. Moleculele IgA sunt implicate în reacțiile de neutralizare și aglutinare ale agenților patogeni. În plus, după formarea complexului Ar - AT, ei participă la activarea complementului pe o cale alternativă.

IgE interacționează în mod specific cu celulele mastocitare și leucocitele bazofile conținând numeroase granule cu substanțe biologic active. Izolarea lor de celulă (degranularea) provoacă o expansiune puternică a lumenului venular și o creștere a permeabilității peretelui. O imagine similară poate fi observată în cazul reacțiilor alergice (de exemplu, astm bronșic, rinită alergică, urticarie). Fragmentele Fab legat de Ag din molecula IgE interacționează în mod specific cu Ag care au intrat în organism. Complexul imunitar format interacționează cu receptorii pentru fragmentele Fc ale IgE încorporate în membrana celulară a bazofilei sau celulei mastocite. Această interacțiune este un semnal pentru degranularea cu eliberarea histaminei și a altor substanțe biologic active și dezvoltarea unei reacții alergice acute. Proprietățile protectoare ale IgE sunt îndreptate în principal împotriva helminților (nematozi). Sinteza IgE crește cu invazii parazitare, mielom monoclonal IgE, precum și imunodeficiențe primare (ataxie-telangiectasie, sindroame Viscott-Aldrich, Nezeloff, Di Georgi).

IgD. Rolul biologic al acestui tip de AT nu a fost stabilit. IgD este detectat pe suprafața de dezvoltare a limfocitelor B; în serul de indivizi sănătoși este prezent în concentrații foarte scăzute. Conținutul de IgD atinge maximum 10 ani; Se observă o ușoară creștere a titrului în timpul sarcinii, la pacienții cu astm bronșic, SLE și cei cu imunodeficiență.

Imunodeficiența - o afecțiune care se dezvoltă prin încălcarea mecanismelor imunitare. Distingați primar și. (defectul sistemului imunitar în sine), secundar și. (asociate cu dezvoltarea unei alte boli), specifice și. (cauzate de o leziune selectivă fie a limfocitelor B, fie a limfocitelor T sau ambelor, adică combinate și.), nespecifice și. (cauzată de eșecul mecanismelor de imunitate nespecifică). Trebuie remarcat un apariție destul de rară a imunopatologiei congenitale și prevalența largă a imunodeficiențelor dobândite (de exemplu, aproximativ 90% din toate infecțiile virale sunt însoțite de imunodepresia tranzitorie sau modularea răspunsurilor imune la Ag heterolog). Û deficiență imunologică Û deficiență de imunitate Û deficiență imună Û imunologică.

Imunoelectroforeza este o metodă de studiu a amestecurilor de Ar (sau AT), care constă în separarea lor prin electroforeză într-un gel, urmată de precipitarea cu AT (sau Ar) corespunzător.

Inbreeding - care traversează indivizi apropiați sau similare din punct de vedere genetic, indivizi

index

Dimensiunea internă end-diastolică a ventriculului stâng și. - indicator, definit ca raportul dintre CDL. la suprafața corpului. Valoarea diagnosticului în ceea ce privește insuficiența cardiacă diastolică are o scădere a indicelui cu mai puțin de 3,2 cm / m 2.

Terminați volumul diastolic al ventriculului stâng și al ventriculului stâng. - indicator, definit ca raportul dintre k.d..l.zh. la suprafața corpului. Valoarea normală este de 102-150 ml / m 2.

Minute și., A se vedea "Indicele inimii".

Pigne și. obțineți scăzând din lungimea corpului (în cm) greutatea (masa) corpului (în kg) și circumferința toracelui (în cm).

Protrombină și. - un indicator utilizat în diagnosticul tulburărilor de coagulare în stadiul de conversie a protrombinei la trombină: raportul PV standard la PV la subiect, exprimat ca procent. " Indicatorul Kvika.

Hearty și. (indice minute) - un indicator al funcției cardiace: raportul dintre volumul minute al inimii și suprafața corpului; exprimată în l / min · m 2 (norma este de 2,7-3,0 l / min'm 2).

Tiffno și. - raportul volumului expirator forțat timp de 1 s (FEV1) la capacitatea vitală forțată a plămânilor (FVC), exprimată în procente. În proporție directă cu forța de expirație. O scădere a ambilor indicatori indică o patologie restrictivă.

Eritrocite și. calculată pe baza concentrației de Ht, Hb și a numărului de globule roșii în sânge: volumul mediu de celule roșii din sânge = Ht / numărul de celule roșii din sânge în 1 μl'10 -9; concentrația medie de Hb (g / l) = Hb (g / l) / Ht; conținutul mediu de Hb (pg) = Hb (g / l) / număr de celule roșii în 1 pl'10 -7

Insulina insulinei sintetizată bCelulele pancreatice. Principalele ținte și. - ficat, mușchi scheletici, adipocite. Receptorul și. - tirozin kinaza receptorului. I. - principalul regulator al homeostaziei glucozei (stimulează transportul membranelor de glucoză). Hormonul reglează metabolismul carbohidraților (stimularea glicolizei și supresia gluconeogenezei), lipidele (stimularea lipogenezei), proteinele (stimularea sintezei), stimulează proliferarea celulelor. Stimularea secreției: Creșterea conținutului de K + în mediul intern al corpului; creșterea glicemiei; acetilcolina și hormonul de eliberare a gastrinei. Inhibarea secreției: somatostatina, adrenalina și norepinefrina (prin oAdrenoreceptorii suprimă secreția și. prin bReceptorii adrenali adrenalina și norepinefrina stimulează secreția și., Dar în insulele din Langerhans domina oReceptori adrenergici; efectul cumulativ este inhibarea secreției și. Mutațiile. Există mai mult de o duzină de mutații ale genei și. Conducând la transmiterea defectivă și. Cel puțin 30 de mutații ale genei receptorului și. Hiperglicemia și alte tulburări metabolice la diabet au loc cu acțiune inadecvată și. asupra celulelor țintă datorită unei scăderi a secreției și. sau rezistența țintelor la acțiunea sa.

Insulina - o tumoare b-celulele pancreatice secreind o cantitate în exces de insulină și manifestând hipoglicemie. Episoadele de hipoglicemie sunt variabile, recurente și în timp dobândesc o tendință spre un curs mai sever.

Accident vascular cerebral - o afectare acută a circulației sângelui în creier sau măduva spinării, cu dezvoltarea simptomelor persistente ale afectării SNC cauzate de un proces patologic.

Hemoragic și. - și. datorită hemoragiei în creier sau sub cochilie. Û sechestrare Û creierul apoplexie Û apoplectic și.

Ischemică și. - și. datorită încetării sau reducerii semnificative a aportului de sânge la nivelul creierului.

Integrine - glicoproteinele transmembranare - o familie de proteine ​​receptori pentru moleculele matricei extracelulare - fibronectina, laminina și altele I. sunt implicate ca receptori în reacțiile de adeziune la celulă-celulă și matricea extracelulară, precum și în semnalizarea care reglează expresia genele și proliferarea. Acești heterodimeri constau din două tipuri diferite de CE cuplate necovalent: o și b. Există 16 forme moleculare. o- și 8 - b-SE. Fiecare CE este alcătuit din domenii citoplasmatice, transmembranare și extracelulare. Domeniul citoplasmatic interacționează cu citoscheletul. Domeniul extracelular mare se leagă de componentele matricei extracelulare. Tulburările de integritate duc la apariția diferitelor boli: se observă afectarea aderenței leucocitelor atunci când structura este defectă b2-Integrin; Trombasthenia lui Glossmann se dezvoltă datorită mutației genei integrinei plachetare; bullosa epidermolizată congenitală, combinată cu atrezia părții piloroase a stomacului (mutație a codificării genei b4-Integrină).

Leukocitare AH. trei o-lanțuri cu lanț b2 formează heterodimeri cu următoarele denumiri:

• integrină b2/o-L sau CD18 / CD11A sau LFA1 sau Leu CAM;

• integrină b2/o-M, sau CD18 / CD11B sau CR3 sau CAMb sau Mac1 sau Mo1 sau OKM-1;

• integrină b2/o-X sau CD18 / CD11C sau p150 sau p150,95 sau Leu CAMc.

Plachetele IIb-IIIa și. Este un receptor care leagă fibrinogenul și factorul von Willebrand. În zonele afectate ale peretelui vasului, trombina, ADP, colagenul, trombospondina activează plachetele, determinând transformarea IIb-IIIa în forma activă. Complexul IIb-IIIa cu fibrinogen inițiază semnale intracelulare care determină activarea și retragerea suplimentară a trombocitelor din sângele care formează.

MAC1 (120980 și. o-M; ITGAM, o-Receptorul CE de tip 3, CD11B.

VLA4 (192975 și. o-4; ITGA4, proteină activată foarte tardivă 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620 și. o-5; ITGA5, o-Receptorul fibronectinei CE, proteina de activare foarte târzie 5 - proteina activată foarte târziu 5, VLA5A.

Interleukinele (IL cu adăugarea unui număr de secvență) sunt citokine care acționează ca factori pentru creșterea și diferențierea limfocitelor (l.) Și a altor celule.

IL1 - stimularea T-helper și V-l. citokină, izolată mai întâi din fagocite mononucleare; produce macrofage activate cu IL1, V-l., celule endoteliale, fibroblaste, keratinocite. IL1 este un mediator cheie al inflamației și imunității; Efectul IL1: pirexia, sinteza proteinelor în fază acută, catabolismul proteic, stimularea activității osteoclastelor. Obiective IL1: T-l., V-l., Granulocite, bazofile, fibroblaste, endoteliu. Există cel puțin două codificate de diferite gene IL1: IL1o (formă acidă, pI5) și IL1b (formă neutră, p17). Ambele forme interacționează cu receptorii IL1. Sinonime învechite: monokin, factor de activare l., Pirogen endogen A.

IL2 este o citokină produsă de Tl. (CD4> CD8), contribuie la extinderea clonală a factorului de creștere T-1 T-1 autocrin. (T-helper, citotoxic T-l.), Activează de asemenea Bl. și celulele NK. Receptorul IL2 este o glicoproteină heterodimerică constând din CE o, b și g (СD25, defecte o- și g-CE [multe alele defecte] conduc la dezvoltarea imunodeficienței combinate severă. Û T-L. factor de creștere.

IL3 a produs T - l. și celulele stromale ale măduvei osoase. IL3 sprijină reproducerea aproape tuturor claselor de celule precursoare hematopoietice timpurii, care afectează celulele stem hematopoietice și celulele precursoare puternice de mielopoieză (CFU - GEMM), asupra majorității celulelor progenitoare mieloide, stimulând formarea de eritrocite, granulocite, monocite și miociste. Receptorul IL3 este un heterodimer constând din legarea ligandului o-SE, b-CE (b-CE este, de asemenea, inclus în receptorii IL5 și în macrofagii și neutrofilele factorului de stimulare a coloniilor GM-CSF) și g-SE.

IL4 - diferențierea stimulativă a B-1. (de asemenea, citokină T-1 și macrofage) produsă de T4-1, celule mastocite și leucocite bazofile. Defectele receptorului conduc la o susceptibilitate pronunțată la dezvoltarea bolilor alergice, inclusiv la astmul bronșic. Û T-L. factor de creștere 1 Û l. factor de diferențiere.

IL5 (factorul de diferențiere a eozinofilului) este un homodimer cu două lanțuri; IL5 este produs de T-1. Ținta IL-5 este o celulă precursor eozinofil (de asemenea B- și T-1); împreună cu IL-3 și GM-CSF stimulează formarea de eozinofile (de exemplu, o creștere a conținutului de eozinofile în astmul bronșic stimulează IL-5) și B-l.

IL6 - citokină produsă de macrofage, fibroblaste și celule tumorale, stimulând sinteza și secreția de Ig B-1; IL6, care induce transcripția genei MyD118, stimulează, de asemenea, diferențierea mieloidului. Producția crescută de IL6 este asociată cu patogeneza artritei reumatoide juvenile, a bolii Paget (stimularea osteoclastelor), a mielomului multiplu, a carcinomului rinichilor și a ovarelor. Sinonime: V. factor de stimulare 2 Û IFNb2 Û factor de stimulare hepatocite.

IL7 este o citokină produsă de celulele stromale ale măduvei osoase roșii care determină proliferarea T- și B-1, prin acțiunea asupra celulelor lor progenitoare. Literatura de specialitate consideră valoarea IL7 în patogeneza imunodeficienței combinate severă în contextul defectelor gReceptorul IL7 IL7, același în receptorii IL2, IL4, IL7, IL9, IL15.

IL8 - provocând chemotaxie neutrofilă și T - l. citokină (chemokină) produsă de celule endoteliale, fibroblaste, keratinocite și macrofage; se referă la citokine proinflamatorii. Sinonime: neutrofile care activează peptida anionică Û factorul chemotactic neutrofil de la monocite Û factor de activare a neutrofilelor Û proteina de activare a neutrofilelor Û factor de chemotaxie neutrofilă.

IL9 (factorul de creștere a celulelor T / celulele mastocite) este o citokină autocrină care stimulează proliferarea celulelor T. Expresia IL9 este redusă în mod semnificativ în timpul hiporeactivității bronșice (în experimentele pe un model de astm bronșic la șoareci), ceea ce face posibilă considerarea semnificației IL9 în patogeneza astmului bronșic ca factor de risc puternic pentru dezvoltarea sa.

IL10 - suprimarea secreției g-IFN din V-l. citokină produsă predominant de monocite / macrofage, precum și T - helper și B - l. IL10 are o ADN pronunțată și o omologie de aminoacizi cu virusul Epstein-Barr. IL10 este un inhibitor puternic al răspunsurilor imune și inflamatorii.

IL11 este o citokină produsă de celulele stromale ale măduvei osoase roșii (celule endoteliale, macrofage, precursori ai celulelor grase), stimulează o creștere a proteinelor plasmatice a fazei acute a inflamației, dezvoltarea dependentă de celule T.

IL12 (factorul de stimulare a celulelor NK - NKSF) - inducerea expresiei unei gene g-IFN în Vl. și celulele NK, o citokină produsă de T- și B-1. și macrofage - constă din 2 CE: IL12A (p35, factorul de maturare citotoxic) și IL12B (p40, factorul de maturare citotoxic 2). IL12 este considerat un modulator cheie al imunității naturale.

IL13 este o citokină produsă de celulele T-helper care suprimă participarea celulelor mononucleare în reacțiile de inflamație; IL13 T - 1. Leucocitele bazofile și celulele mastocite stimulează de asemenea producerea de IgG4 și IgE de către celulele plasmatice. Mecanismul de acțiune între IL13 și IL4 are multe în comun: ambele citokine induc expresia pe suprafața lui B-l. CD23, IgM, Ar MHC II; IL13 interacționează cu receptorul IL4. În experimentele efectuate pe șoareci, sa arătat că IL4 și IL13 prin receptorul IL4 conduc la apariția simptomelor acute de hiperreactivitate bronșică și hipersecreție a mucusului; dimpotrivă, blocarea IL13 conduce la retragerea simptomelor.

IL14 - produs de T - l. stimularea proliferării citokinelor și suprimarea secreției Ig.

IL15 - produs de T - l. citokina care stimulează proliferarea T-1. și activarea celulelor NK.

IL16 (factorul de atragere a LCF) este o citokină proinflamatorie care determină chemotaxia CD4 + l, monocitelor și eozinofilelor în centrul inflamației.

IL17 (asociat cu T-1 serin esterazei citotoxice citotoxice) în experimente de model pe fibroblaste a indus secreția de IL6 și IL8 și exprimarea celulelor ICAM1 ale moleculei de adeziune și în culturi combinate de măduvă osoasă și osteoblaste - PgE2. Conținutul de IL17 în lichidul sinovial în artrita reumatoidă este crescut.

IL18 (g-IFH - factor de inducție) este biologic și structural similar cu IL1b. Citokina produsă de macrofage stimulează proliferarea T. și secreția lor de IL2 și GM - CSF, activează celulele NK, sprijină expresia ligandului FAS (CD95) în T - 1. și celulele NK, activează secreția g-IFN NK-celule, T- și B-1; O creștere a nivelurilor GM-CSF inhibă diferențierea osteoclastelor față de progenitorii mieloizi ai măduvei osoase.

IL-21 este similar biologic și structural cu IL-2 și IL-15, stimulează proliferarea T- și B-L, proliferarea și maturarea celulelor NK.

Interstițiu - zonă, spațiu, zonă, spațiu în organ sau țesut situat între celule.

Interferonii (IFN) - glicoproteinele produse de diferite celule sub acțiunea stimulilor adecvați și având activitate antivirală; să aloce cel puțin 4 tipuri (o, b, g, w).

o-IFN (IFN) este produsă predominant de celule B, precum și limfocite T, celule NK și macrofage în timpul infecției virale sau stimularea ARN dublu catenar; Obiective: limfocitele T și B, celulele NK.

b-IFN (fibroblaste IFN, IFNb1; IFNb2 sau IL6; IFNb3) produsă de fibroblaste în aceleași condiții ca și oIFN; Obiective: limfocitele T și celulele hematopoietice (IFNb2, vezi IL6).

b2-IFN, a se vedea IL6.

gIFN (imun IFN) este produs de celulele NK și limfocitele T activate de Ag sau mitogene, în principal în condiții inflamatorii, autoimune; induce expresia glicoproteinelor din clasele I și II ale MHC, are un efect antiviral, modulează sinteza Ig și citokine, sporește activitatea antibacteriană și antitumorală a macrofagelor, stimulează diferențierea lăstarilor mieloide.

Intron - secvență necodificatoare între exoni (secvență de codare). După sinteza ARN pe șablonul ADN (transcripție), secvențele ARN complementare secvențelor de intron sunt îndepărtate folosind enzime speciale, iar secvențele rămase se apropie reciproc (splicing).

Ichioza este un defect congenital al keratinizării sub formă de piele uscată și formarea de cântare mari de keratină, asemănătoare cu cântarele de pește.

Cadherinele - glicoproteinele transmembranare, în prezența Ca2 +, asigură aderența intercelulară a tipului homofilic (varianta omofilă a adeziunii implică interacțiunea celulelor cu ajutorul moleculelor identice încorporate în membranele lor celulare).

Calus - dur, compactat, indurativ, nesăbuit.

Proteină de legare a proteinei Calmodulin - Ca2 +; legarea la Ca2 + din citoplasma celulelor modifică conformația sa și transformă-o într-un activator al enzimelor (de exemplu, kinaza lanțului ușor de fosfodiesterază sau miozină în SMC); regulator al procesului de reducere a MMC și a multor evenimente intracelulare.

Kalsekvestrin - principala proteină de legare a Ca2 + a reticulului sarcoplasmic al fibrelor musculare striate și a unor GMC. O moleculă k. Se leagă aproximativ 50 de ioni de Ca2 +.

Calcifiere. Unul dintre cele mai comune tipuri de distrofii minerale celulare este calcificarea - acumularea ("depunerea") de săruri de calciu în celule. K. poate fi de natură generală sau locală. În "teritoriul" celulei, sărurile de calciu sunt acumulate în cea mai mare măsură în mitocondrii, lizozomii (fagolizozomii) și în tubulii reticulului sarcoplasmic. Principalul motiv pentru modificarea celulelor: modificările proprietăților fizico-chimice ale citozolului (de exemplu, alcaloza intracelulară), combinate cu absorbția de calciu. Cel mai frecvent se găsesc celule ale miocardului, epiteliu al tuburilor renale, plămânilor, mucoasei gastrice și pereților arteriali.

Calcitonina - o peptidă care conține 32 de resturi de aminoacizi, spun ei. greutate 3421 (în clinică s-au folosit analogi sintetici ai hormonului). Trei gene k. Se codifică secvențele de hormoni reglați cu Ca2 + k și catacaltsin, precum și peptide legate de gena calcitoninei. Transcrierile sunt supuse unei spliceri alternative, ceea ce duce la sinteza specifică de organe a diferitelor peptide. Gena CALC1 (114130, 11p15.2-p15.1) conține secvențele pentru k, catacalcină (21 de resturi de aminoacizi) și pentru peptida genei calcitonină o. Gena CALC2 (114160, 11pter-11q12) conține secvențe de peptide diferite, incluzând peptida K. și (gena calcitonin-dependentă) b. Într-o glandă tiroidă normală k. Și katakaltcin sunt exprimate. Genele CALC2 și CALC3 din celulele C nu sunt transcrise, dar toate cele trei peptide sunt sintetizate în carcinomul medular în curs de dezvoltare de la celulele C ale glandei tiroide. Genele CALC2 și CALC3 din celulele C nu sunt transcrise. Regulator de secreție la - Ca 2+ din plasmă de sânge, în / în introducerea sa crește în mod semnificativ secreția pentru a. Se definește ca funcții antagoniste ale hormonului paratiroid: pentru a reduce conținutul de Ca2 + în sânge (paratireocrine crește conținutul de Ca 2 +); pentru stimularea mineralizării osoase (PTH îmbunătățește resorbția osoasă); pentru a îmbunătăți excreția renală a Ca2 +, fosfați și Na + (reabsorbția lor în tubul de rinichi este redusă); K. reduce, de asemenea, aciditatea sucului gastric și conținutul de amilază și tripsină în sucul pancreatic. Receptorul care aparține familiei receptorilor secretinei, atunci când se leagă la receptor în celulele țintă (de exemplu, osteoclaste), există o creștere a cantității de cAMP. Peptidele legate de genele calcitoninei o și b (37 de aminoacizi) sunt exprimate într-un număr de neuroni ai SNC și în periferie (în special în legătură cu vasele de sânge). Funcțiile lor sunt participarea la nocicepție, comportamentul nutrițional, precum și la reglarea tonusului vascular. Receptorii pentru aceste peptide se găsesc în sistemul nervos central, inima, placenta.

Calcitriol, 1o,25 - dihidroxivitamina D3, 1o,25-dihidroxicolecalciferol, 9,10-secoholestatrien-5,7,10 (19) -triol-1o,3b,25, 1,25 (OH)2D3, produs al celei de-a doua etape a transformării biologice a vitaminei D3 în forma sa activă. Efecte mai pronunțate decât calcidiol. Receptorii de vitamina D3 - factorii de transcripție nucleară se leagă în mod specific de calcitriol; defectele receptorilor conduc la dezvoltarea unui număr de forme de rahitism rezistent la vitamina D.

Kamptodaktiliya - contracție de flexiune în articulațiile interfalangiene ale degetelor.

http://studopedia.ru/10_36023_dihanie.html

Mai Multe Articole Pe Lung De Sanatate